Амортизаторы кортекс: Амортизаторы — KORTEX — Автозапчасти для легковых и грузовых автомобилей — ПЕЖО Центр Тамбов — официальный дилерский центр Peugeot в Тамбове

Содержание

Отзывы об амортизаторах Kortex: Оценки, Рейтинги, Сайт, Страна

Что мы знаем о амортизаторах Kortex

Бренд производителя зарегистрирован в стране — Южная Корея. Официальный сайт находится по адресу: http://auto-kortex.com/.

В августе 2021 года на PartReview сложилось неоднозначное мнение о амортизаторах Kortex. Оценка PR — 62 из 100, базируется на основе 23 отзывов и 70 голосов. 14 отзывов имеют положительную оценку, 1 — нейтральную, и 8 — отрицательную. Средняя оценка отзывов — 3.3 (из 5). Голоса распределились так: 44 — за, 26 — против.

Запчасть не участвует в рейтинге из-за малого количества отзывов. Вы можете помочь это исправить, если напишите отзыв на амортизаторы Kortex.

Пользователи также составили мнение о качествах амортизаторов Kortex:

Комфортность — свойство запчасти влиять на комфортабельность поездки — оценивается позитивно. 3.5 балла из 5.
Долговечность — вероятность выхода из строя раньше времени — оценивается позитивно. 3.6 балла из 5.

Амортизаторы Kortex в авторейтингах

Здесь можно узнать владельцы каких марок и моделей ставили амортизаторы Kortex на свои авто. Далее список авторейтингов, в которых данная запчасть входит в ТОП-3 лучших:

Kortex на первом месте в авторейтинге амортизаторов для: Land Rover Freelander .
Kortex на втором месте в авторейтинге амортизаторов для: Toyota Auris, Fiat Grande Punto, SsangYong Rexton .
Kortex на третьем месте в авторейтинге амортизаторов для: Nissan Primera .

Амортизаторы Kortex в сравнении

На PartReview доступны 46 сравнений амортизаторов Kortex c другими производителями.

В частности можно выяснить, чьи амортизаторы лучше: Kortex или MAGNETI MARELLI, Arirang или Kortex, Kortex или Tough Dog, Kortex или BJS, Kortex или WEBER .

Замена 15 летних амортизаторов на газомаслянные Kortex

Началось все с того, что я просто решил поменять заводские опоры, которые выглядели крайне уставшими, хотя и не издавали никаких посторонних шумов (иначе бы поменял их еще давно) 🙂

Купив только опоры и инструмент приступил к замене, однако в процессе снятии и разборке стойки, выяснилось что работа эта крайне трудоемкая и не идет ни в какое сравнение с заменой колодок, глушителей, масла и всего прочего вместе взятого. Потому собрав с новой опорой только одну сторону уже вечером когда стемнело.

И решил менять и амортизаторы, которые также были совершенно рабочими, несмотря на возраст, чашку пружины, отбойники, вообщем все за один раз, чтобы больше не лезть и делать это не на улице, а в гараже у знакомого имеющего серьезные инструменты для разборки.

При выборе амортизаторов остановился на Kortex. Честно, только потому они газомасляные (в простонародье газовые), остальные в наличии были масляные, а хотелось попробовать чего нового. Однако были опасения что газомасляные будут очень жесткими, но оказалось, забегая вперед, что все это преувеличение. Газомасляные амортизаторы совершенно не жесткие, а скорее более упругие.

Амортизаторы от Kortex поставляются в очень длинных коробках. Судя по фото все газомасляные амортизаторы других производителей поставляются с лентой на штоке, в сжатом положении ( лента не дает амортизатору выдвинуть шток). У Кортекс же амортизаторы идут без этих лент в выдвинутой состоянии (потому то и коробка такая длинная).

В комплекте есть гайка крепления амортизатора в корпусе и гайка крепления штока амортизатора в опоре. Гайка штока примерно в полтора раза выше оригинальной. При ее использовании при закручивании фактически не остается резьбы, потому были оставленны старые оригинальные гайки. Возможно дело в нестандартной опоре и тарелки, что шла в комлекте с опорой.

Для замена амортизационной стойки ее нужно снять, для этого нужно купить специальный изогнутый ключ на 19 и ослабить (но не выкручивать) гайку, удерживания шток головкой на 9 (для фото взял 10 для примера, так как на 9 на тот момент долго не мог найти). И также ослабить 3 болта на 13 крепления опоры.

Также пока машина на земле и колесо не снято нужно ослабить гайку привода, используя для этого длиный вороток и только после этого домкратить и снимать колесо.

Далее ключом на 19 открутить гайку рулевого наконечника и шаровой опоры, предварительно вынув шплинты если они там были). И наконечник и шаровая легко выходят просто при ударе молотоком, хотя при работе в гараже на второй день был и нормальный съемник 🙂

И последнее нужно снять суппорт с колодками, используя ключ на 15. Скобу суппорта и тормозной диск можно не снимать.

В итоге до конца выкрутив ступичную гайку и вынув привод, и 3 гайки крепления опоры сверху — стойка в сборе в руках.

Непросто — но совершенно реально. А вот дальше начинается серьезные проблемы, если делается все на земле у дома, с обычными стяжками, впервые и в одиночку. Нужно сжать пружину и не немного, а в 2 раза и только после этого до конца откручивать гайку штока и снимать опору, чашку, пружину и саму пружину. А сжимать пружину обычными стяжками — можно, но долго, нудно и тяжко. Далее нужно выкрутить гайку амортизатора, удерживающую его в корпусе. Для этого нужен разводной ключ и много силы, которой уже нет.

Вообщем скажу так — это самое трудное что я делал в авто своими руками и никому не советую, проще в сервис отдать и не мучаться 🙂

Вообще амортизаторы Kortex — мне понравились. Сомневаюсь что они как родные прослужат 15 лет, но и стоят они довольно недорого. Главное чтоб брак не попался, потому что я совершенно не желаю еще раз разбирать это 🙂

Никаких координальных отличии между 15 летними опорами и амортизаторами и новыми — не заметил. Никакой дубовости, жесткости не стало, чего я боялся, но стало определенно упруже чтоли, видно даже если просто руками раскачать машину. И лично мне это очень понравилось, настолько что даже собрался и задние поменять в скором времени. Так что кто боялся покупать газомасляные ввиду того что телегой станет — ставьте не волнуйтесь, вам должно понравиться.

как заменить, какие стойки лучше

Каждый автолюбитель знает, покупая Мицубиси Лансер 10 на каждые 30-50 тысяч километров амортизаторы начинают протекать, как передние так и задние стойки.

Замена необходима сразу всем амортизаторам, иначе увеличится давление на новую деталь, вызывая быструю поломку.

Какие стойки устанавливают на Mitsubishi лансер 10

На Митсубиси установленны оригинальные стойки артикул 4060а065, 4060а066, цена колеблется от 185$ до 200$.

RALLI ART под артикулами 4060а283, 4060а284 стоимость от 175$ до 195$. Они предназначены для быстрой езды, но аккуратного вождение автомобиля.

Каяба изготовленные в Японии. Номер правого амортизатора 339104, левого 339103. Для того, чтобы поставить передние стойки компании kayaba предназначенные для плохих дорог, обратите внимание на номер маркировки правой стойки 339117 и левой 339118. Средняя стоимость от 140$ до 165$.

Какие отличия в зависимости от комплектации

Заводские стойки амортизаторов у Лансер 10(lanser X) не доделаны, на каждые 40-45 тысяч километров они начинают течь. Лучше устанавливать не оригинал, чтобы не испытывать проблем, каждые 45 тыс. км.

Каяба качественного производства, купленная прямо от производителя или проверенного дилера отличается качеством и долговечностью. Важно приобрести оригинальные запчасти, не подделку.

RaLLi ART создает устойчивость подвески, но дешевле каяба. Предназначен для быстрого разгона и безопасности на дороге, благодаря жёсткой сцепки.

Перед сменой стойки амортизатора своими руками необходимо проверять состояние износа отбойника.

Маркировка отбойника под номером MR272833 устраняет скрип при длительной эксплуатации автомобиля.

Какие хорошие аналоги можно установить вместо оригинальных

Какие лучше стойки для седана лансера 1.5 и сколько стоят аналоги, указано здесь. Все отзывы на эти детали даны в максимально развернутом виде.

Все указанные амортизаторы устанавливают спереди.

Чехия(Profit) — артикул 2004-1235. Установка на правую сторону, цена от 3 450 р.
Чехия(Profit) — артикул 2004-1235. Установка на левую сторону, цена от 3 300 р.
Япония(kyb) — артикул 339882, 339104, 339117, Установка на правую сторону, цена от 4000 р.
Япония(kyb) — артикул 339083, 339105, 339118, Устанавливают на левую сторону, цена от 4000 р.
Испания(ALKO) — артикул 304544L, установка справа, двухтрубный, цена от 3 360 р.
Испания(ALKO) — артикул 304545L, установка слева, двухтрубный, цена от 3 360 р.
Германия(Diederich) — артикул 9971531R установка справа и 9971531L слева. Стоимость от 3 670 р.

Обозначения деталей стойки амортизаторов kayaba 150 мм и на Лансер 9

Поменять амортизатор и выполнить подбор помогут коды для деталей. На Лансер устанавливают аналоги или альтернативу от каяба 150мм. Правый 4060а066,4060а206, 4060а283. левый 4060а065, 4060а205, 4060а284. Заводские запчасти от Mitsubishi обозначены кодами 339117 и 339118(правый, левый).

Стойка от лансера 1.3 и 1.6 фирмы kayaba подходит к модели 2.0 cortex. Маркированные кодами 334320, 334369(boge).

Подбор амортизатора, и усилителя на Лансер 10 поможет статья, которая ознакомит с аналогами деталей ходовой. Исходя из отзывов, самая популярная передняя стойка компании kayaba.

Процесс замены стоек

Перед тем, как поменять амортизатор необходимо разобрать стойку стабилизатора, стойку ABC вместе с тормозным шлангом, открутить два болта от поворотного кулака.

Опускаем машину и находим 3 болта подушки амортизатора.

После чего откручиваем их.

Вытягиваем амортизатор и начинаем его разбирать. Для этого необходимо стянуть пружину вынуть амортизатор вместе с пыльником и отбойником.

Отбойник сделан из резины поэтому нужно осмотреть его на трещины и различные дефекты. При необходимости его поменять. Осмотрев опорный подшипник, подушку и тарелку, обрабатываем подшипник наждачной шкуркой и смазываем солидолом. Здесь тарелка без дефектов.

Сборка состоит в прокачке нового амортизатора для расхождения масла по цилиндру и осмотру на брак. Установку стойки на автомобиль делаем этим же способом, только наоборот.

Следует обратить внимание на смотровое окно верхней и нижней тарелочки. Они должны находится строго напротив друг друга на 180°.

Неправильная сборка приведет к дальнейшим неисправностям ходовой. Последними действиями необходимо соединить амортизатор с поворотным кулаком, стойкой стабилизатора и тормозными шлангами.

2 вида амортизаторов: новые и старые

Mitsubishi lancer X автомобиль, который способен выдержать плохие дороги и быструю поездку. Техническое состояние зависит от применяемых запчастей, как оригинальных так аналогов. Лансер 10 уверенно двигается с амортизаторами Куяба. Заводские стойки придется менять каждые 45 тысяч километров. Применяя бильштайн в стойках, улучшаются ходовые качества. Перед заменой стоек, важно проконсультироваться у специалистов или просмотреть видео мастеров, специализирующихся на замене стоек.

Лансерам обозначенным Нью ср применяют адаптивные амортизаторы 150 мм и 165 мм компании kayaba.

Качество аналогов и оригинала для lancera X

Компания не смогла доделать заводские амортизаторы до идеального состояния, чтобы гарантировать стабильную работу машины. Гарантия от компании 50 тысяч километров, но стойки не выдерживают и начинают протекать. Решением этой проблемы является установка аналогов. Важное условие этой замены, приобретение качественных деталей, а не подделок. Амортизаторы с большим спросом делают плохого качества. Важно приобретать у официальных дилеров или с завода изготовителя.

KORTEX отзывы. Реальные отзывы о запчастях

Главная
Бренды
KORTEX

Добавить отзыв

компания	MOUNTAIN PROJECT RU, S.L.
рейтинг	3.8
отзывов	122
страна	Испания
сайт	http://www.auto-kortex.com/

KORTEX представляет на рынке автозапчастей довольно широкий перечень продукции: щётки стеклоочистителя, тормозные колодки, тормозные диски, масляные, воздушные и топливные фильтры, подшипники ступиц колёс, водяные насосы, детали рулевого управления и ходовой части, амортизаторы подвески. Кроме того к выпуску готовится линейка автомобильного электрооборудования. С 2008 года производственные мощности компании перенесены из Испании в Южную Корею. Вся продукция Kortex разделена на две линейки Premium (в черных упаковках) и Standard (в белых упаковках). Производитель сертифицирован согласно норм ISO, PIMOT, ЕСЕ R 90, ATEST. Основано 1997.

ISO, PIMOT, ЕСЕ R 90, ATEST

Добавить отзыв

Фильтр: Сортировка: по дате (по убыванию)

Сева Надежный
добавлено: 10 ноя 2020
Решил взять колодки KORTEX, поначитавшись + отзывов, по итогу, ужасный, просто ужасный скрип, такого скрипа я не слышал даже на танке. Не берите это *авно.
добавлено: 08 ноя 2020
Качество не очень. Тормозят плохо, скрипят, единственный плюс это цена, но это по моему не главное, а главное что основную функцию не выполняют — не тормозят! Так что не рекомендую!
добавлено: 01 окт 2020
Колодки брал фирмы KORTEX. Колодки вроде неплохие в целом — не пылят, не пищат, пока что доволен, дальше посмотрим.
Папа Сторонний
добавлено: 17 авг 2020
Диски сели идеально, пока не прикатались тормоза немного ватные. Упакованы в пакет и коробку, на дисках был тонкий слой смазки консервационной, протер уайт-спиритом перед установкой. Рекомендую данного производителя
источник: partreview.ru
serega20389 Сторонний
добавлено: 31 июл 2020
Колодки KORTEX KT3448STD диски KORTEX KD0122 и, о чудо, руль не бьет
источник: partreview.ru
bagorik Сторонний
добавлено: 23 июл 2020
Брал кортекс ремень гура, вклик, салонный фильтр — не залез, сальник распреда потек, задние колодки пришли от авеллы в коробке кортекс. Ну этот кортекс нафиг.
источник: partreview.ru
Barrracuda Сторонний
добавлено: 10 июл 2020
TRW давно уже не те. ATE — заскрипели до ужаса тющ через 5. Нишинбо не зашли — после притирки тормозят так себе. В итоге поставил самые дешёвые диски Kortex (Коррея) и колодки Ferodo DS2500. Теперь тормоза.
источник: partreview.ru
Duvalin Сторонний
добавлено: 07 июл 2020
Kortex прошёл 90 т.км, и все ок пока. А вот оригинал 175 и сдался. Не гудит, люфт, но под замену.
источник: partreview.ru
VelikijMAg Сторонний
добавлено: 05 июл 2020
С заменой задних амортизаторов на рекса моей комплектации. Был заказан KORTEX KSA885STD. При замене никаких проблем не возникло, подошёл как родной.
источник: partreview.ru
byiigor Сторонний
добавлено: 25 июн 2020
Решил менять амортизаторы багажника. Посмотрел по аналогам и взял — Kortex KTB057 (AG-4-1). Установка простая, но вверх-ногами. Такая у них оказалась конструкция крепежа. Открываться багажник стал легче. Но небольшой хлопок при закрытии остался, шумка повлияла.
источник: partreview.ru
Aleksey174a Сторонний
добавлено: 25 июн 2020
Очень достойного качества. Авто Фиат Добло Панорама. Тормозная система Бош. Ни разу не пожалел, что установил тормозные колодки данного производителя. Машина останавливается там где нужно. Рекомендую.
источник: partreview.ru
mikhalevic Сторонний
добавлено: 24 июн 2020
Рычаги сейчас появился с виду приличный неоригинал.
источник: partreview.ru
DEHuS-67 Сторонний
добавлено: 15 июн 2020
Левая ступица фирмы Kortex, пробег около 40 тыщ. Гудела при торможении и сбросе газа.
источник: partreview.ru
Iglooby Сторонний
добавлено: 08 июн 2020
Колодки брал фирмы Kortex, но именно корейские, так у них есть с похожим артикулом, но с завода в Китае. Колодки вроде и неплохие в целом — не пылят, не пищат, материал накладок очень похож на оригиналы, даже вкрапления металлические очень похожи и наружная колодка работает, можно сказать, идеально.
источник: partreview.ru
StepLP Сторонний
добавлено: 26 мая 2020
Диски передние тормозные Kortex, колодки тормозные передние brembo брал два года назад. По началу показалось, что тормоза стали ватные, но сейчас всё норм, может притерлись.
источник: partreview.ru
2azV40 Сторонний
добавлено: 26 мая 2020
Спереди с 2018 года диски Тайга колодки Cworks (китайская Тойота). Только в этом году с приходом тепла на скоростях до 10 км/ч чуть-чуть поскрипывает, а так все отлично. Сзади год примерно, диски Сангсин, а колодки Kortex с буквой Т на конце, все замечательно
источник: partreview.ru
Kuzkmich Сторонний
добавлено: 22 мая 2020
Купил пару подшипников фирмы kortex, никогда, слышите, никогда, не покупайте это дерьмо, я и недели не отъездил, как начал выть как турбина самолёта, думал только левый6, купил оригинал, поставили, оказалось еще и правый тоже приказал долго жить, купил второй оригинал.
источник: partreview.ru
Ивин Сергей Сторонний
добавлено: 18 мая 2020
Отличный фильтр, проработал сезон как и должен. Цена вполне себе небольшая.
источник: partreview.ru
Syava-RepeR Сторонний
добавлено: 12 мая 2020
Колодки Kortex и шаровые Doohap. Шаровые были конченые, резинки по кругу рваные, это я уже заметил раньше. Всё заменил, направляйки ходят отлично. Всё встало хорошо. От колодок нет шума, скрипа. Проехал уже 300 км. Доволен
источник: partreview.ru
Без имени Сторонний
добавлено: 06 мая 2020
Задние амортизаторы свою функцию выполняют нормально. Даже когда машина полностью загружена. При установке проблем не возникло. Прошли уже около 30 000 км
источник: detaleks.ru
Без имени Сторонний
добавлено: 05 мая 2020
По колодкам этой фирмы — точно отрицательное мнение. Торможение никакое, греются даже не при резком торможении, а в пробке так вообще ужас. После трех тысяч хотелось поскорее их выбросить.
источник: detaleks.ru
добавлено: 01 мая 2020
Задние диски поставил дешевые kortex колодки akebono. До них стояли диски ate разницы не обнаружил.
источник: partreview.ru
Hawk444 Сторонний
добавлено: 14 апр 2020
Доброго времени суток. Автомобиль Sorento XM 2010 г.в. Описываю историю в трех строках. На пробеге 62К развалилась зад.пр. родная ступица. Поменял на ILJIN, На пробеге 138К развалились родные пер и зад. лев. Поменял на KROSS. На пробеге 142К развалилась опять зад.пр.
источник: partreview.ru
serioga506 Сторонний
добавлено: 12 апр 2020
Использую колодки Кортекс на фургоне, стоят по кругу. Торм. диски этого производителя тоже брал 2 раза на разные авто. По качеству без нареканий.
источник: partreview.ru
Iglooby Сторонний
добавлено: 08 фев 2020
Я перед менял на Kortex (сделанные именно в Корее). Неплохие колодки, не пылят вообще. Может только более «мягкие» тормоза стали.
источник: partreview.ru
qwant1977 Сторонний
добавлено: 01 фев 2020
Заменил задние аморты на Корейские Kortex артикул KSA822STD и KSA821STD. Неплохие!
источник: partreview.ru
RainMain Сторонний
добавлено: 03 янв 2020
Прошло всего 6 месяцев и 7 тыс. км пробега и вот такой фильтр салона. Кортекс. Больше его не буду ставить, так как вообще проблемы с размерами у него. Поставил фильтр Невский NF6347C, по виду качество отличное. Размер идеальный)
источник: partreview.ru
ivanximki Сторонний
добавлено: 12 дек 2019
Заменил ф-р и сеточку, купил фирму kortex kf0029 (не берите такой ф-р) кривой, еле натянул. До замены с улици было слышно писк насоса, после тишина (хз это хорошо или нет) но теперь при запуске слышно БУЛЬ! И тишина))) По ощущениям поехала гораздо лучше отвечаю)))
источник: partreview.ru
Favorskiu Сторонний
добавлено: 18 ноя 2019
Бюджет был ограничен себе поставил два года назад передние диски Patron, задние Кортекс, думаю цена не велика будь что будет, ну что сказать биения нет хоть и были моменты оттармаживался со 170 всё нормуль правда колодки фенокс плывут прям пп.
источник: partreview.ru
serg-84 Сторонний
добавлено: 13 ноя 2019
Победил скрип! После долгих мытарств и многократных регулеровок колодок ручника, смазки направляющих, в итоге сменил тормозные накладки основные и все! Тишина! Поставил что было под рукой KORTEX. Скрипели НИШИМБО!
источник: partreview.ru

Добавить отзыв о бренде KORTEX

Газовые или масляные амортизаторы — Отличия и характеристики

Рано или поздно каждый автолюбитель задается вопросом, какие стойки амортизаторов выбрать для своей машины. Многообразие решений, предложенных на рынке, способно ввести в замешательство даже опытных водителей.

Разберемся, как выбрать качественные автозапчасти с учетом особенностей вашего авто, а также какие фирмы амортизаторов пользуются популярностью в Украине.

Зачем нужны амортизаторы

Вопреки мнению многих автовладельцев, стойки, равно как и пружины, играют важную роль в конструкции транспортного средства. Стойки смягчают прохождение неровностей на дорогах, обеспечивая комфорт вождения водителю и пассажира. Амортизаторы сглаживают колебания, делают ход автомобиля плавным, мягким, а также гарантируют качественное сцепление ходовой части с дорожным покрытием.

В отечественном автопроме традиционно используют именно этот вид стоек. Это система двустороннего действия, которая уменьшает амплитуду колебаний подвески при нажатии или расслаблении стойки. Нагрузку принимает на себя масло, находящееся внутри амортизатора. Передвигаясь внутри стойки, оно компенсирует разрушительную силу колебаний, выравнивая кузов автомобиля. Современные масляные амортизаторы состоят из таких элементов:

Рабочий цилиндр.
Шток с поршнем.
Компенсационная камера.
Направляющая втулка.
Масло.

Эффективность работы стойки зависит от воздушной смеси в компенсационной камере. Если наблюдается низкий уровень воздуха или его вообще нет, стойки не выполняют свои функции. К числу недостатков амортизаторов данного типа также относят плохую теплоотдачу. При интенсивной эксплуатации масло внутри может закипеть, теряя связующие свойства.

А вот неоспоримым преимуществом автозапчасти можно назвать низкую стоимость. Замена деталей обойдется водителю совершенно недорого. Кроме того, такие стойки мягкие и комфортны при движении по ухабистым дорогам.

Этим стойкам присуща более жесткая, но стабильная работа, а также длительный срок эксплуатации. Внутри компенсационной камеры находится газ, закачанный под высоким давлением. Перемешиванию масла и газа препятствует специальная мембрана.

Камера с газом легко сжимается и разжимается, компенсируя механические нагрузки на кузов и прижимая подвеску к дороге. Современные газовые амортизаторы обеспечивают отличное сцепление колес с дорогой. Во время движения наблюдается минимальный крен, автомобиль показывает безупречную управляемость даже на резких поворотах, прекрасно отрабатывает торможения.

Еще одно преимущество деталей – возможность установить задние и передние амортизаторы как горизонтально и вертикально, так и под разным углом наклона.

Минусы газовых стоек:

Высокая стоимость.
Не во всех режимах комфортно ездить.

Универсальные газомаслянные амортизаторы для авто

Представляют собой двухтрубную конструкцию и существенно отличаются от стоек первых двух типов. Газомасляные опоры амортизаторов работают на сжатие и на разжатие, поэтому более комфортны для движения в городских условиях.

К преимуществам деталей можно отнести практичность, долговечность, возможность отвода тепла и воздуха из рабочей камеры, а также обеспечение хороших ходовых характеристик автомобиля на любом дорожном покрытии.

Недостатки:

Высокая стоимость в виду сложного производственного процесса.
Даже самые хорошие газомасляные амортизаторы прослужат меньше, чем масляные или газовые.

Специалисты считают эти стойки своеобразной «золотой серединой», которая дает водителю два важных условия, а именно – отличное сцепление с дорогой и умеренное комфортное движение в условиях неровностей.

Универсальной формулы подбора идеального решения для конкретной машины нет. Выбор стоек зависит от множества факторов, главными из которых являются модель и возраст автомобиля, профессиональные навыки водителя, а также условия эксплуатации транспортного средства.

Эксперты уверены, разные амортизаторы подходят для авто одного и того же типа в разных условиях езды. Иными словами, для каждой дороги на машину лучше ставить отдельный вид стоек.

Невозможно установить универсальное решение, повысив одновременно комфорт и управляемость автомобилем. Эти характеристики диаметрально противоположны, поэтому, когда вы меняете стойки, жертвуете одним из них.

Каждый автовладелец обладает уникальными навыками вождения и требованиями относительно комфорта передвижения по трассе. Одного водителя устраивает жесткая подвеска, а для другого такие условия будут неприемлемы. Поэтому не слушайте тех, кто доказывает превосходство масляных стоек перед газовыми или наоборот. Каждый вид амортизаторов работает индивидуально, и только вы сможете определить, насколько удобно ездить с такими стойками на вашем авто.

Также не рекомендуем осуществлять подбор амортизаторов по марке авто, ориентируясь только на стоимость деталей. Масляные амортизаторы обойдутся недорого, но газомасляные обеспечат лучший уровень управляемости.

Передние стойки — CorteX Racing

[Магазин передних стоек CorteX]

Стойки подвески

Стойка Макферсон — это тип автомобильной системы подвески, в которой верхняя часть телескопического амортизатора используется в качестве верхней оси поворота.

Стойка обычно несет как спиральную пружину, на которой подвешен кузов, так и амортизатор, который обычно имеет форму картриджа, установленного внутри стойки (койловер).

Инженеры CorteX модернизировали несколько специальных стоек и систем койловера для всех применений, от уличных до гоночных.

Преимущества стойки	Стойка Недостатки
— Компактность, больше места под двигателем — Простая настройка геометрии — Простая конструкция, долговечность = меньший износ — Относительно небольшой ход подвески = нет кинематических проблем	— Ограничивает вертикальное движение без изменения угла развала и / или бокового движения — Меньше свободы по сравнению сМногорычажная подвеска — Меньше изменения развала и регулировки центра крена

Плохая репутация?

На вторичном рынке мустангов амортизаторы и стойки с койловером получили репутацию слишком жестких для улицы и подходят только для гусеничных автомобилей.

Мы не удивлены. С дешевыми моделями койловеров, доступными от других производителей, жалобы обычно включают нижнюю часть, неправильную жесткость пружины и клапаны, которые не подходят для предполагаемого использования.

Большинство вторичных койловеров плохо спроектированы, что приводит к недостаточному ходу подвески

Спроектировано и построено специально Амортизаторы и стойки

CorteX — это профессиональная инженерная разработка, специально созданная для использования на улице или гонках, что обеспечивает большую отдачу по сравнению с ближайшим конкурентом.

Наши «Street» койловеры Xtreme-Grip ™ были разработаны для обеспечения устойчивости к ухабам даже при более низком автомобиле. Жесткость пружины и клапаны были тщательно отобраны для обеспечения максимального комфорта при вождении.

Street — Системы катушки Xtreme-Grip ™

Передние стойки и задние амортизаторы с клапанами для улицы
Более высокая плавность хода и больший контроль, чем у OEM
Идеально с уличными шинами
Вождение по улице с редкими днями на треке
Комфортность езды и более низкий уровень шума / вибрации (по сравнению с гусеничной системой)

Гусеница — Xtreme-Grip ™ Coil-over System s

Передние стойки SA с гоночными клапанами и задние амортизаторы SA.
Все передние стойки CorteX доступны со стандартными шинами, а также с дополнительными 315-миллиметровыми шинами и пластинами изгиба-ролика. Гонщики найдут конструкцию корпуса поперечных стоек CorteX удобной, так как это позволяет сэкономить на расходах на ношение запасных частей.
Варианты амортизатора при перемотке
- JRi Single Adjustable (SA) Coil-over — передние стойки JRi SA и задние амортизаторы JRi SA. Настраивается для использования на улице или на треке.
- JRi Double Adjustable (DA) Coil-over — передние стойки JRi DA и задние амортизаторы JRi DA. Широчайший диапазон регулировки для гусеницы при движении по улице. Весенние ставки настраиваются для каждого приложения.
- JRi 4-Way Remote передние стойки резервуара — Независимая регулировка сжатия и отбоя на высоких и низких скоростях
- Penske 7500 DA Задние амортизаторы
- Penske 8300 DA Задние амортизаторы
- Penske 8760 3-ходовые задние амортизаторы
- Ohlins TTX36IL Задние амортизаторы
- JRi ST08 4-ходовые задние амортизаторы
The Brain — Neurotrauma Law Nexus
Мозг является жизненно важной частью центральной нервной системы и служит центром управления всеми функциями организма, включая сознательные действия, такие как ходьба и разговор, и бессознательные, такие как дыхание, частота сердечных сокращений и т. Д.Мозг контролирует мысль, понимание, речь и эмоции. Травма головного мозга — будь то тяжелая травма головы, такая как огнестрельное ранение или перелом черепа, или закрытая травма головы, при которой нет перелома или проникновения черепа — может нарушить некоторые или все эти функции.
Мозг, заключенный в череп, представляет собой студенистый материал, который плавает в защитном море спинномозговой жидкости. Эта жидкость поддерживает мозг и действует как амортизатор при быстрых движениях головы.И мозг, и спинномозговая жидкость в некоторой степени защищены костным каркасом черепа. Наружная поверхность черепа гладкая, но внутренняя поверхность шероховатая и зазубренная, что может привести к значительным повреждениям при закрытых травмах головы. При таких травмах движение головы и тела резко останавливается, в результате чего мозг отскакивает от черепа и перемещается по этим грубым костным структурам.
Области мозга
Есть три основных области мозга:
1.Кортекс
Кора головного мозга является самой большой из трех и является центром, в котором происходит большинство мыслительных функций. Он разделен на четыре части, каждая из которых контролирует определенные функции и навыки. Кроме того, кора головного мозга делится на два полушария: правое и левое. Левое полушарие обычно является доминирующим из двух и контролирует вербальные функции, такие как говорение, письмо, чтение и расчет. Правое полушарие обычно контролирует больше зрительно-пространственных функций, таких как зрительная память, копирование, рисование и ритм.
2. Мозжечок
Мозжечок контролирует координацию, равновесие и осанку.
3. Ствол головного мозга (промежуточный мозг)
Ствол головного мозга действует как ретранслятор между поступающими ощущениями и корой головного мозга, которая обрабатывает и интерпретирует эти ощущения. Ствол головного мозга соединяет два полушария головного мозга со спинным мозгом, а также является точкой происхождения 12 черепных нервов. Когда входящие стимулы проходят через ствол головного мозга и принимаются корой, генерируется ответ, который затем передается обратно через ствол головного мозга в тело.Из-за своей жизненно важной роли в качестве ретрансляционной станции и функции контроля сознания, бдительности и основных функций организма ствол мозга, возможно, является наиболее критической областью с точки зрения повреждения мозга.
Нервная система | Безграничная биология
Нервная система
Нервная система состоит из центральной нервной системы (головной и спинной мозг) и периферической нервной системы (нервы).
Цели обучения
Суммируйте нервную систему
Ключевые выводы
Ключевые моменты
- Центральная нервная система состоит из головного мозга, который контролирует сложные функции организма, и спинного мозга, который передает сигналы от головного мозга к остальным частям тела.
- Головной и спинной мозг покрыт тремя слоями мозговых оболочек или защитных покрытий: твердой мозговой оболочкой, паутинной оболочкой и мягкой мозговой оболочкой.
- Спинномозговая жидкость окружает мозг, смягчает его и обеспечивает амортизацию, предотвращая повреждение.
- Периферическая нервная система состоит из нервов, которые берут начало в головном и спинном мозге; он служит для передачи информации от центральной нервной системы ко всем частям тела.
- Автономная система контролирует непроизвольные функции организма, такие как частота сердечных сокращений, дыхание, пищеварение и расширение кровеносных сосудов.
Ключевые термины
- центральная нервная система : у позвоночных — часть нервной системы, включающая головной и спинной мозг
- спинномозговая жидкость : прозрачная физиологическая жидкость, которая занимает субарахноидальное пространство в головном мозге (между черепом и корой головного мозга) и действует как подушка или буфер для коры головного мозга
- мозговых оболочек : три оболочки головного и спинного мозга
- вегетативная нервная система : часть нервной системы, регулирующая непроизвольную деятельность сердца, кишечника и желез
- периферическая нервная система : часть нервной системы, которая не является центральной нервной системой
Знакомство с нервной системой
Нервная система высших позвоночных (группа, которая включает людей) представляет собой широко распределенную сеть связи и обработки данных, которая выполняет функции управления над другими системами органов.Он выполняет ключевую функцию в ориентации личности; контролирует его поведение, двигательную функцию и сенсорную обработку; и содержит механизмы для хранения информации. Классификация нервной системы может выполняться по разным аспектам. Анатомическое разделение его компонентов определяет классический подход. Два основных отдела нервной системы — это центральная нервная система (ЦНС) и периферическая нервная система (ПНС).
Центральная нервная система
Центральная нервная система (ЦНС) позвоночных включает головной и спинной мозг.Мозг содержит определенные структурно и функционально области. У млекопитающих они включают кору (которую можно разделить на четыре основные функциональные доли: лобную, височную, затылочную и теменную), базальные ганглии, таламус, гипоталамус, лимбическую систему, мозжечок и ствол мозга; хотя структуры в некоторых из этих обозначений частично совпадают. Хотя функции могут быть в основном локализованы в одной структуре мозга, наиболее сложные функции, такие как язык и сон, задействуют нейроны в нескольких областях мозга.Спинной мозг — это информационная магистраль, соединяющая мозг с остальным телом через периферические нервы. Он передает сенсорные и моторные сигналы, а также контролирует моторные рефлексы.
Центральная нервная система : Центральная нервная система (2) представляет собой комбинацию головного мозга (1) и спинного мозга (3).
ЦНС покрыта тремя слоями защитных покрытий, называемых мозговыми оболочками (от греческого слова «мембрана»). Самый внешний слой — это твердая мозговая оболочка (лат. «Твердая мать»).Как следует из латинского названия, основная функция этого толстого слоя — защита головного и спинного мозга. Твердая мозговая оболочка также содержит структуры, похожие на вены, которые переносят кровь из мозга обратно в сердце. Средний слой — паутинная паутинная ткань. Последний слой — мягкая мозговая оболочка (лат. «Мягкая мать»), которая напрямую контактирует и покрывает головной и спинной мозг, как полиэтиленовая пленка. Пространство между паутинной оболочкой и мягкой мозговой оболочкой заполнено спинномозговой жидкостью (ЦСЖ). ЦСЖ вырабатывается тканью, называемой сосудистым сплетением, в заполненных жидкостью отделах ЦНС, называемых желудочками.Мозг плавает в спинномозговой жидкости, которая действует как амортизатор и амортизатор, делая мозг нейтрально плавучим. ЦСЖ также обеспечивает циркуляцию химических веществ по головному и спинному мозгу.
Оболочек головного мозга : Самый внешний слой мозговых оболочек — это твердая мозговая оболочка, которая защищает головной и спинной мозг. Самый внутренний слой — мягкая мозговая оболочка, которая непосредственно покрывает головной и спинной мозг. Между ними находится паутинная оболочка.
Периферическая нервная система
Периферическая нервная система состоит из нервов, которые связаны с головным мозгом (черепные нервы) и нервов, которые связаны со спинным мозгом (спинномозговые нервы).Основная функция ПНС — соединение центральной нервной системы (ЦНС) с конечностями и органами, по сути, служащая коммуникационным реле между мозгом и конечностями. В отличие от ЦНС, ПНС не защищена костью позвоночника и черепа. Также у него нет барьера между собой и кровью, что делает его уязвимым для токсинов и механических травм.
Вегетативная нервная система, также являющаяся частью периферической нервной системы, контролирует внутренние функции организма, которые не находятся под сознательным контролем.Например, когда хищник преследует жертву, вегетативная нервная система автоматически увеличивает частоту дыхания и сердцебиение. Он расширяет кровеносные сосуды, несущие кровь к мышцам, высвобождает глюкозу из печени и вносит другие коррективы, чтобы обеспечить внезапное увеличение активности. Когда животное сбежало и снова стало в безопасности, нервная система замедляет все эти процессы и возобновляет все нормальные действия организма, такие как переваривание пищи.
Аксональная решетка актин-спектрин действует как амортизатор натяжения
Существенных изменений:
Мы хотели бы начать с благодарности рецензентов, редактора-рецензента и главного редактора за сводный отчет, который помог нам существенно улучшить рукопись.Теперь мы представляем эксперименты, которые исключают участие активной сократительной способности актомиозина, и обобщили представление модели, чтобы включить возможные вклады от др. Элементов, которые также могут подвергаться кинетике разворачивания-рефолдинга. Последнее изменение также позволяет нам учитывать несколько временных масштабов, наблюдаемых в экспериментах. Хотя уравнения были изменены, основной механизм и вывод остались прежними. Мы также представляем расширенное обсуждение, основанное на нескольких предложениях, сделанных рецензентами.Наши основные выводы остаются прежними и заключаются в следующем.
• Аксоны проявляют обратимую реакцию смягчения деформации и реакции буферизации натяжения, что может позволить им подвергаться быстрому обратимому растяжению без повреждений.
• Обратимое смягчение или буферная реакция на растяжение, твердое состояние в устойчивом состоянии и пик на графиках релаксации напряжения в зависимости от деформации могут быть учтены, если мы обратимся к кинетике индуцированного силой разворачивания-рефолдинга белковых доменов.
• Эксперименты с возмущениями позволяют нам сравнить относительную важность микротрубочек и F-актина.Эти результаты ясно демонстрируют механическое значение недавно открытого актин-спектринового периодического скелета в реакции аксонов на растяжение.
Таким образом, мы использовали новую мощную технику, чтобы выявить уникальные свойства механической реакции аксонов на растяжение, и попытались связать их с ультраструктурой аксонов. Эти данные могут иметь важное значение для нашего понимания устойчивости аксонов к растяжению. Мы надеемся, что рецензенты и редакторы сочтут исправленную версию приемлемой для публикации.Ниже мы даем подробный ответ на все вопросы, поднятые рецензентами.
экспериментов:
— Использование препаратов для цитоскелета, конечно, имеет большой смысл, но удивительно, что возможность активного сокращения как процесса генерации напряжения не была проверена с использованием блеббистатина или других ингибиторов сократимости. Эти эксперименты важны, чтобы показать, что сокращение, вызванное миозином, не является причиной измеряемого напряжения.
Мы выполнили эксперименты после воздействия на аксон ингибитора миозина-II блеббистатина и теперь представляем эти данные (мы проверяли это ранее, но теперь мы представляем полные данные).При подавлении сократимости актомиозина не происходит значительного изменения аксональной реакции. Это связано с тем, что для изучения пассивного механического отклика и подавления активных откликов и остановки миграции конусов роста мы решили проводить все измерения при комнатной температуре (поскольку для активных процессов зависимость Аррениуса от температуры уменьшается примерно на 10%). градусов значительно снижает эти вклады). Это упрощает интерпретацию наших данных. Данные по блеббистатину, которые мы теперь включаем в пересмотренную версию (Рисунок 3 — приложение к рисунку 1, рисунок 3 — приложение к рисунку 2).
— График на Рисунке 4C (контрольный), кажется, сильно отличается от вставки на Рисунке 2D. Разве они не должны быть одинаковыми? Кроме того, почему разброс значений «Ctl» на рисунке 3D так отличается для экспериментов с нокадозолом и латрункулином?
Графики для контрольных аксонов в 4C являются средними по многим аксонам, тогда как графики, представленные на вставке к 2D, представляют собой данные о напряжении и деформации для отдельных аксонов. В 4C мы намерены подчеркнуть большую разницу в напряжении в установившемся состоянии для нормальных клеток и клеток с нокдауном β-II спектрина.Теперь мы представляем данные рисунка 4C для отдельных аксонов на рисунке 4 — добавление к рисунку 5. Отдельные кривые аналогичны кривым, представленным на вставке в 2D.
Что касается рисунка 3D, установившееся напряжение T _ss после данной деформации изменяется от аксона к аксону из-за изменений в структуре, диаметре или напряжении покоя (в отличие от модуля Юнга, где диаметр аксона и напряжение покоя учитываются, ограничивая выкладываю в данных). По этой причине мы сравниваем данные T _ss для одного и того же аксона до и для двух временных точек после лечения препаратом.Чтобы минимизировать влияние таких аксональных вариаций на анализ, мы теперь нормализуем значения натяжения для каждого аксона с начальным натяжением для Рисунков 3E, F, G и сохраняем необработанные данные на Рисунке 3D. Оба набора данных показывают, что снижение напряжения в установившемся состоянии для каждого аксона более резко после обработки Lat-A по сравнению с Noco. Внутренние вариации от аксона к аксону отражаются в разнице в распределении значений натяжения на Рисунке 3D. Различие в распределении значений натяжения между двумя контролями связано с ограниченным количеством включенных аксонов.Это связано с тем, что обработанные лекарством аксоны становятся очень хрупкими и легко отделяются от субстрата, что ограничивает количество успешных испытаний.
— Авторы отмечают: «Ожидается, что этот модуль будет отличаться от модуля, измеренного с помощью АСМ или магнитного пинцета, где приложенная сила или деформация являются радиальными (Ouyang, Nauman and Shi, 2013; Grevesse et al., 2015)». Объясните, пожалуйста, почему? Тем не менее, было бы полезно, если бы измеренный модуль можно было сравнить с заявленными значениями.
Аксональный цитоскелет сильно анизотропен.Микротрубочки (MT) и нейрофиламенты (NF) выровнены вдоль оси аксона, и одномерная периодичность актина-спектрина также наблюдается вдоль аксона. По этим причинам, как и для любого анизотропного материала, ожидается, что упругая реакция на деформацию вдоль стержня (деформация длины аксона) будет отличаться от радиальной деформации. С математической точки зрения модуль должен быть представлен тензором, а не скаляром. Вязкоупругий отклик также может зависеть от типа деформации. Рассмотрим, например, сшитый пучок МТ.Такой пучок не сможет выдерживать растягивающее напряжение (радиальное или продольное) в течение длительного времени, поскольку поперечные связи со временем отслаиваются и снимают напряжение. Однако пучок может выдерживать радиальное сжимающее напряжение (прикладываемое наконечником АСМ) в течение длительного времени. Таким образом, пучок подобен текучей среде при растяжении при длительных временах, но тверд при сжатии даже при длительном сжатии.
Ouyang et al., 2013, использовали куриные DRG и закругленный наконечник AFM 25 микрон для сжатия аксонов и использовали контактную механику Герца для оценки модуля Юнга.Они сообщают, что для радиальной деформации сжатия МТ вносят максимальный вклад в общий модуль, за ними следуют NF и F-актин (они, кажется, неправильно обозначили свои кривые на Рисунке 5, поскольку это не соответствует описанию и номерам в основном тексте). ). Они оценивают модуль упругости около 10 кПа для контрольных аксонов, но, как упоминалось этими авторами, этот метод не очень хорошо подходит для определения абсолютного модуля (из-за большого несоответствия между диаметром аксона (~ 1 мкм) и гранулой (25 мкм), и геометрия), но достаточно хороши, чтобы проводить сравнительные исследования до и после лечения лекарствами.
Grevesse et al., 2015, исследовали механическую реакцию аксонов кортикальных нейронов крыс с помощью магнитной реометрии. Здесь шарик, покрытый фибронектином, прикрепляется к стороне аксона и вытягивается радиально с постоянной силой с помощью электромагнита. Это система, в которой три компонента (F-актин, NF и MT) включены последовательно. Используя измерения податливости к ползучести, они измеряют модуль упругости 7 кПа для контрольных ячеек. Они пришли к выводу, что NF вносят вклад в основном в вязкую часть ответа, тогда как микротрубочки — в эластичную часть в этих временных масштабах (~ минут).Они указывают на то, что небольшая персистентная длина (~ 150 нм) и слабые притягивающие связи между нейрофиламентами делают их преимущественно вязкими по сравнению с аксональными микротрубочками.
Напротив, наши эксперименты выполняются путем растягивания аксонов по их длине, где различные компоненты цитоскелета (актин-спектринная решетка, NF и MT) находятся в параллельной конфигурации. В этой конфигурации мы наиболее чувствительны к самому жесткому компоненту, и удаление этого компонента вызовет наиболее резкое снижение напряжения при заданной деформации или модуле (продольном модуле).
Мы разъяснили это в новой версии и включили модуль упругости, измеренный с помощью АСМ, для сравнения.
— Могут ли авторы исключить трение между кантилевером и подложкой? Например, потому что они царапают поверхность. В какой степени такое взаимодействие кантилевера с подложкой может / могло бы привести к подобным наблюдаемым эффектам релаксации.
Для устранения таких артефактов было принято несколько мер предосторожности. К ним относятся тесты, выполненные на установке с использованием имитационных образцов, проверки до и во время каждого эксперимента, а также последующий анализ.Они подробно описаны ниже и теперь разъяснены в Материалах и методах.
i) Выравнивание креплений с пьезо плюс соответствующими креплениями регулируется таким образом, чтобы кончик кантилевера перемещался параллельно покровному стеклу. Любой возможный наклон покровного стекла, который может происходить от эксперимента к эксперименту, может изменить это состояние, но такой наклон легко заметить, наблюдая изменения в фокусе крошечных обломков, прилипающих к поверхности покровного стекла, которые всегда присутствуют в культуре клеток.
ii) После того как кончик волокна приблизился к интересующему аксону, кончик кантилевера опускается вниз по оси z моторизованного столика до тех пор, пока он не коснется стеклянного покровного стекла (обнаруживается путем наблюдения за исчезновением тепловых флуктуаций, со- фокусировка кончика кантилевера и нежелательных частиц на поверхности, изменение светового пятна из-за эйлеровского изгиба кантилевера и / или, если есть сомнения, путем перемещения пьезоэлектрического элемента от аксона и изучения реакции кончика).Затем кантилевер поднимают с поверхности и проверяют на свободное движение наконечника. Большинство аксонов, которые свободны от поверхности и прикреплены только на своих концах (аксоны, которые демонстрируют тепловые флуктуации по всей своей длине), остаются в контакте с кантилевером, даже когда кантилевер перемещается на несколько микрон от поверхности. Затем объектив поднимается и фокусируется на кончике кантилевера, который теперь находится вдали от поверхности стекла. Затем весь эксперимент записывается на видео и проводится последующая проверка (характер движения наконечника и фокус изображения кантилевера).Кроме того, мы также проверяем возможное смещение конечных точек аксонов.
iii) Периодическое трение кантилевера о поверхность стекла во время эксперимента вызовет характерные реакции, похожие на прерывистое скольжение (либо отсутствие релаксации после шага в случае высокого трения, либо прерывистое расслабление в случае прерывистого скольжения).
Модель:
— Есть ли аргумент в пользу предположения, что продолжительность персистентности не зависит от развертывания спектрина?
Мы признаем, что продолжительность сохранения может зависеть от состояния сворачивания.Однако для простоты мы предположили постоянную длину персистентности, о которой мы сейчас упоминаем в разделе, посвященном модели. Мы не ожидаем, что его учет изменит качественные результаты нашей модели, в частности, разупрочнение из-за развертывания и немонотонное время релаксации напряжения.
— Уравнение 5 утверждает, что время релаксации напряжения определяется самой быстрой шкалой времени между складыванием и развертыванием. Это упрощенная версия уравнения S1, которая включает еще один член, связанный с изменением натяжения при (раз) складывании, которым можно пренебречь.Кажется довольно странным, что релаксация натяжения определяется скоростью сворачивания при малых \ Δ R. Глядя на уравнения, это может быть связано с тем, что система решается близко к условию равновесия, в то время как в реальном эксперименте растяжение описывает не- равновесный процесс.
В самом деле, может показаться удивительным, что релаксация натяжения определяется скоростью укладки (а не скоростью разворачивания) сшивающего агента белка при низком натяжении, учитывая, что большинство доменов свернуто.Однако мы можем объяснить это, обратившись к уравнению 3 исправленной рукописи. Это уравнение скорости для длины контура белка, l (t): dl / dt = -nu _f * (l-l _f) + nu _u * (l _u-l). Здесь nu _f и nu _u — скорость складывания и развертывания соответственно; l _f — длина контура в полностью сложенном состоянии; l _u — длина контура в полностью развернутом состоянии.
Ставки являются функцией l (t) через факторы Больцмана.Кроме того, l-l _f пропорционально количеству развернутых доменов на белках, а l _u-l пропорционально количеству свернутых доменов. Теперь, когда применяется внезапное возмущение от установившегося состояния (dl / dt = 0), l (t) релаксирует до некоторого нового установившегося состояния. Если возмущение невелико, мы можем линеаризовать уравнение скорости. Тогда релаксация будет определяться соотношением d (δ l) / dt = (nu _f + nu _u) * δ l +…, где пропущенные члены не важны для этого аргумента. Здесь nu _f и nu _u — константы, вычисленные в установившемся состоянии до возмущения.Таким образом, время релаксации будет включать как nu _u, так и nu _f, независимо от количества развернутых доменов в установившемся состоянии до возмущения. Более того, при небольшом натяжении большинство доменов действительно свернуто, и, следовательно, nu _f >> nu _u, и, таким образом, nu _f доминирует в релаксации натяжения.
Мы полагаем, что линеаризация около стационарного состояния хорошо описывает экспериментальную релаксацию напряжения. В частности, данные о релаксации натяжения хорошо соответствовали сумме двух экспоненциальных функций; экспоненциальная релаксация ожидается только в линеаризованном режиме.
Кроме того, кривая релаксации аппроксимируется двойной экспонентой, и считается, что уравнение 5 объясняет, в то время как самое длинное время релаксации показывает максимум для данной деформации, но экспериментально максимум можно увидеть и в коротком временном масштабе. Почему кривая релаксации не соответствует полному линеаризованному решению уравнения 91-4) (которое приводит к уравнению S1). Появятся ли две характерные шкалы времени в результате такого совпадения? Если нет, то каково происхождение короткой шкалы времени и почему она также показывает максимум при конечной деформации? Почему не представлено количественное сравнение рисунков 2B и 5B?
В более ранней версии модели, которая рассматривала только один тип сшивающего агента белка (спектрин), который может разворачиваться и повторно складываться, было одно время релаксации.Приближение пренебрежения вторым членом справа в уравнении S1 в более ранней версии, приводящее к уравнению 5 в более ранней версии, не меняет этого факта. Таким образом, два или более времен релаксации не могут быть получены при подгонке данных натяжения к полному линеаризованному решению.
В пересмотренной модели, в которой несколько сшивающих агентов белков действуют параллельно, существует определенное время релаксации натяжения, исходящее от каждого типа сшивающего агента. Более того, каждое время релаксации имеет одинаковую общую зависимость от деформации, и мы ожидаем, что немонотонное поведение будет иметь место в целом.Наши аппроксимации данных релаксации натяжения с использованием суммы двух экспонент позволяют предположить, что доминируют два типа сшивающих агентов. Трудно определить, каким сшивающим агентам соответствует медленное (тау ₁) и быстрое (тау ₂) времена релаксации. Мы можем предположить, что, поскольку тау-белки имеют небольшую вторичную структуру и поэтому могут довольно легко разворачиваться, эти сшивающие агенты соответствуют быстрому времени релаксации.
Наконец, мы решили не согласовывать данные релаксации натяжения (2B) с моделью (5B), потому что модель содержит определенное количество параметров, которые недостаточно хорошо известны в контексте аксонов.Цель модели состоит не в том, чтобы точно подогнать данные релаксации натяжения, тем самым получить оценки различных параметров подгонки, а в том, чтобы обеспечить физическое понимание проблемы. Мы указали в нескольких случаях в рукописи качественный характер предсказаний модели.
— Хотя теоретическая модель качественно воспроизводит экспериментальные наблюдения, есть вопросы относительно порядка величин. Хотя модель, кажется, требует очень больших деформаций (рис. 5C), деформации в эксперименте очень малы.Является ли это намеком на то, что фактическое развертывание спектрина in vitro не так велико, как известно из экспериментов с одной молекулой, где сообщается о деформации> 15% на раскрытие повторов спектрина. Эта разница между деформацией на рисунке 5C и деформацией в экспериментах в настоящее время немного скрыта, но ее следует обсудить более открыто.
Мы согласны с рецензентом в том, что диапазон деформации, исследованный в более ранней версии модели (рис. 5), не очень хорошо представлял то, что доступно экспериментально.Мы изменили рисунок 5 так, чтобы диапазон деформации аксонов не превышал 10%. Значительное разворачивание происходит даже для небольших штаммов, потому что сшивающие белки в пересмотренной модели находятся под напряжением до того, как аксон будет растянут.
Обсуждение:
— Авт. Идентифицировали поведение по смягчению деформации для аксонов, тогда как Peter and Mofrad, 2012 наблюдали поведение по смягчению деформации для аксонов, связанных с тау белками MAP (в отсутствие окружающей структуры актин-спектрин).Обсуждение того, как деформационное усиление связки аксон-тау, как наблюдалось ранее, вписывается в предложенную модель в текущей рукописи, обогатило бы обсуждение.
Питер и др. использовали компьютерное моделирование для исследования механического ответа пучков микротрубочек, поперечно сшитых тау. В отличие от Rooij и Kuhl (Biophys. J., vol.114, Yr.2017; DOI: 10.1016 / j.bpj.2017.11.010), эта модель не учитывает возможность отрыва сшивки или какой-либо другой механизм релаксации натяжения ( например разворачивание).Более того, они не принимают во внимание актин-спектриновый скелет.
Поэтому неудивительно, что их модель дает совсем другой ответ по сравнению с тем, что мы видим в наших экспериментах. Теперь мы более подробно остановимся на этих различиях в пересмотренной версии.
— Примечательно, что Питер и Мофрад, 2012, изучили аксональный ответ с гораздо более точным временным разрешением (микросекундная шкала времени), чем шкала времени, представленная в настоящей рукописи. Следовательно, авторы должны обсудить, как поведение аксонов может отличаться или не отличаться в разных временных масштабах.
Данные, представленные Peter et al. взяты из компьютерного моделирования и, следовательно, могут иметь доступ к микросекундным временным шкалам. К сожалению, наша экспериментальная установка не может достичь такого временного разрешения. Как и для большинства вязкоупругих материалов, мы ожидаем, что аксональный ответ будет зависеть от времени или (частоты). На картине развертывания домена можно ожидать увеличения модуля Юнга при скоростях деформации, превышающих типичную скорость развертывания. Однако проблема тонкая, поскольку скорость развертывания зависит, конечно, от деформации (точнее, от напряжения).Это интересная область исследования, но она выходит за рамки текущей работы, так как данные отсутствуют.
— Как микротрубочки связаны со структурой актина-спектрина, еще полностью не изучено. Авторы должны обсудить это в отношении своих результатов и более конкретно объяснить свои предположения по этому поводу в своей модели. Предполагается ли, что структура актин-спектрин полностью связана с пучком микротрубочек?
Насколько нам известно, не сообщается о прямой связи между решеткой актинспектрина аксонов и микротрубочками.Может быть косвенное механическое механическое соединение, например, через нейрофиламенты, что мы не можем исключить. Мы предположили, что нейрофиламенты в аксонах являются преимущественно вязкими на основании Grevesse et al., 2015, и на основании того факта, что органеллы, которые транспортируются по микротрубочкам, легко перемещаются через этот слой (см. Изображения и обсуждение в Safinya et al., Annu.Rev. . Condens. Matter Phys. Год 2015; DOI: 10.1146 / annurev-conmatphys-031214-014623). В обновленной модели мы рассматриваем несколько структур цитоскелета, действующих параллельно — такие как решетка актин-спектрин и микротрубочки, соединенные между собой MAP.Это подразумевает некоторую связь между ними, хотя точный характер этих связей не имеет решающего значения для основных результатов модели.
— Авторы должны также обсудить, как механическое возмущение, наложенное на установку in vitro, отражает потенциальное физиологическое возмущение, и в какой степени заключение настоящей статьи актуально in vivo.
Диапазон деформаций, исследуемый в этой статье, находится в пределах того, что, как сообщается, происходит in vivo при нормальных движениях конечностей и сдвиговых деформациях мозга (значения, указанные во введении).Взятые вместе, наши эксперименты и модель показывают, что обратимые и зависимые от силы события разворачивания белков могут быть основным источником рассеивания энергии в аксонах и могут помочь в защите аксонов от внезапного повышения напряжения в нормальных физиологических условиях. Эти процессы увеличивают порог повреждения аксонов. Наша идентификация спектрина как основного элемента этого механизма также подтверждается исследованиями C. elegans , где аксоны лишены привязки к спектрину во время покачивания червя.Мы добавили предложение к Обсуждению, чтобы выявить эту потенциальную физиологическую значимость.
— Кажется весьма вероятным, что описанный механизм размягчения посредством разворачивания не ограничивается кортикальной спектриновой сетью, но на самом деле это свойство, разделяемое основной массой цитоплазмы аксона. Авторы игнорируют роль нейрофиламентов, заполняющих основную часть аксона. Такие молекулы также состоят из множества свернутых доменов и сохраняют объемные свойства аксона, см., Например:
Beck et al., 2010 и Kornreich, Micha, et al. «Нейрофиламенты действуют как амортизаторы: реакция сжатия возникает из-за неупорядоченных белков». Письма физического обзора 117.14 (2016): 148101. Следует обсудить вклад нейрофиламентов и то, как они могут входить в модель.
Рецензент справедливо указывает, что спектрин может быть не единственным цитоскелетным кросслинкером в аксонах, который претерпевает события разворачивания и повторного сворачивания. Следуя комментариям рецензентов, мы обобщили теоретическую модель, включив в нее несколько белковых сшивающих агентов, действующих параллельно.Это приводит к многократному времени релаксации напряжения. Затем мы утверждаем, что основной вклад в процесс разворачивания-рефолдинга может происходить от актин-спектринового скелета, поскольку это объясняет резкое падение модуля всякий раз, когда этот скелет возмущается (либо с помощью Lat-A, либо с помощью морфолино спектрина). Наши результаты дополнительно подтверждаются экспериментами на C. elegans без спектрина, где аксоны легко ломаются при движении червя (J. Cell Biol., Vol. 176, No. 3 Yr. 2007; doi: 10.1083 / jcb.200611117) .
Механический вклад нейрофиламентов (NF) в ответ на растяжение аксонов далеко не ясен. Эксперименты по реологии магнитных шариков, проведенные Grevesse et al., 2015, показывают, что NF более вязкие, чем микротрубочки. Легкость, с которой органеллы, встроенные в нейрофиламенты, транспортируются в аксоны, также предполагает, что НФ могут находиться в жидко-подобном состоянии (см. Изображения и обсуждение в Safinya et al., Annu.Rev. Condens. Matter Phys., Vol. 6, Yr. 2015; DOI: 10.1146 / annurev-conmatphys-031214-014623).По этим причинам мы предположили, что нейрофиламенты не играют роли в поддержании напряжения аксонов. Теперь, как мы обсуждали выше, в обновленной модели мы учли возможность разворачивания других белков, таких как NF, которые могут вносить вклад в реакцию растяжения аксона. Мы благодарим рецензента за статьи, которые он упомянул, и добавили параграф в Обсуждение о возможной роли нейрофиламентов в растяжении аксонов. Мы также отличаем сжатие (как в экспериментах АСМ) от растяжения, и ответы NF могут сильно отличаться в этих двух случаях, как описано выше в ответ на более ранний запрос.
— Было показано, что нарушение кортикальной актин-спектриновой сети нарушает МТ, поэтому кортикальные и объемные свойства кажутся тесно связанными в аксоне (как обсуждалось в пункте выше). Следовательно, они не могут сделать вывод, что кора головного мозга сама по себе отвечает за эластический ответ. См .: Qu et al., 2017.
.
Действительно. Теперь обратимся к этой статье, в которой сообщается об этой связи в нейронах мух. Однако существуют структурные различия между нейронами позвоночных и мух, например, нейроны мух не имеют нейрофиламентов.Это потенциально позволяет решетке спектрина напрямую соединяться с микротрубочками. В любом случае, чтобы исключить такое сочетание, влияющее на наши данные, мы провели эксперименты с комбинированными препаратами, в которых сначала стабилизировали микротрубочки с помощью таксола, а затем разрушили F-актин (рис. 3G). Таким образом, мы гарантируем, что снижение напряжения в стационарном состоянии после разрушения решетки актин-спектрин не связано с объемной деполимеризацией микротрубочек.
— Какую роль могут сыграть процессы, управляемые АТФ, в экспериментах? Кажется вероятным, что завязывание / отсоединение и оттягивание двигателей должно быть актуальным в исследуемых временных масштабах.Эти процессы следует обсудить. В частности, утверждается, что наблюдение установившегося напряжения исключает процессы отсоединения, которые могут привести к длительной вязкой реакции. Но это может быть неверно, если развязывание связано с активным генерированием стресса. Эту возможность необходимо обсудить.
Это очень важный момент, который не был должным образом рассмотрен в более ранней версии. Мы и другие показали, что аксоны проявляют сократительную способность актомиозина (Sampada et al., Bernal et al., Tofangchi et al., Все в рукописи). Это затрудняет разделение активных и пассивных ответов, поскольку они плохо разделены по временным шкалам. Чтобы подавить активные отклики от вмешательства в пассивные отклики, мы решили проводить все эксперименты при комнатной температуре (поскольку активные процессы обычно имеют реакцию Аррениуса с температурой). Чтобы еще больше исключить активность актомиозина, мы выполнили эксперименты с использованием блеббистатина, и данные показывают, что реакция обработанных аксонов аналогична реакции контроля комнатной температуры (Рисунок 3 — приложение к рисунку 3, рисунок 3 — приложение к рисунку 4).Эти данные и обсуждение теперь включены. Теперь мы планируем исследовать механическую реакцию активных аксонов и расширить пассивную модель до модели, включающей активность, и это будет частью будущей публикации.
— Следующая ссылка кажется очень актуальной, и ее следует процитировать:
Zhang et al., 2017.
Действительно! Теперь мы включили эту важную и интересную вычислительную модель для скелета аксонального спектрина.
— От модели можно было бы ожидать сильного увеличения жесткости, когда все спектриновые повторы растянуты.Этого никогда не наблюдалось экспериментально. Нельзя ли до этого момента просто продолжать эксперименты. Длина, с которой это начинается, также должна относиться к количеству развернутых повторов спектрина.
Да, модель предсказывает реакцию жесткости, когда все происходит, или большая часть доменов находится в развернутом состоянии. Мы не можем исследовать этот режим, потому что один из концов аксона (обычно тело клетки, которое очень слабо закреплено) отделяется до того, как могут быть достигнуты такие высокие напряжения.Мы надеемся сделать это в будущих исследованиях, разработав методы удержания тела клетки на месте (возможно, с помощью микропипетки). В дополнение к предоставлению еще одного теста для модели, этот режим становится интересным с точки зрения повреждения аксонов.
— Результаты часто отображаются в единицах модуля Юнга. Вывод этого модуля из данных включает радиус аксона, который, как предполагается, не изменяется. Поскольку многие биологические системы имеют коэффициент Пуассона, близкий к 0,5, это предположение о том, что поперечное сечение не изменяется при растяжении аксона, кажется совсем нетривиальным.
Необходимо либо показать, что радиус действительно остается постоянным, либо, если он не постоянный, указать правильный диаметр. Если неизвестно, проверьте, по крайней мере, в какой степени измеренная разница в E может быть связана с изменениями диаметра, которые не учитываются. Альтернативный (более практичный) подход может заключаться в определении эффективной жесткости нейритовой пружины независимо от диаметра.
Мы уже проводили такой анализ. Изменение радиуса в пределах 15% деформации ниже разрешающей способности микроскопа.Однако мы можем оценить изменение радиуса из-за растяжения. Для этого мы ранее предположили, что аксональный объем сохраняется, а затем оценили изменение радиуса, возникающее из-за растяжения, и ошибку модуля Юнга из-за этого эффекта. Таким образом, мы оценили уменьшение радиуса примерно на 7% при 15% деформации. Это небольшое уменьшение радиуса означает, что мы слегка недооцениваем модуль Юнга, E , и, таким образом, не можем учесть наблюдаемое нами смягчение.
Эти оценки добавлены к пересмотренной версии в разделе «Материалы и методы».Мы предпочитаем использовать модуль Юнга там, где это возможно, и это уменьшает вариации от аксона к аксону из-за различий в напряжении покоя и начальном диаметре аксона. Везде, где используются лекарственные препараты, мы сравниваем натяжение для данной деформации (которое пропорционально константе пружины) до и после лечения для одного и того же аксона и того же значения деформации.
https://doi.org/10.7554/eLife.51772.sa2
Физиопатология шока
J Экстренный травматический шок. 2011 апрель-июнь; 4 (2): 222–232.
Фабрицио Джузеппе Бонанно
Больница Криса Хани Барагваната, Йоханнесбург, Южная Африка
Больница Криса Хани Барагваната, Йоханнесбург, Южная Африка
Поступила 20 декабря 2010 г .; Принята в печать 20 декабря 2010 г.
Copyright © Journal of Emergencies, Trauma and Shock
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии оригинальная работа правильно процитирована.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
Abstract
Шоковые синдромы бывают трех типов: кардиогенные, геморрагические и воспалительные. Геморрагический шок имеет изначально нарушенные макрогемодинамические параметры в объеме крови и венозном возврате.При кардиогенном шоке происходит отказ основного насоса, при котором сердечный выброс / среднее артериальное давление являются исходными отклоняющимися переменными. При воспалительном шоке в основном затрагивается микроциркуляция, в то время как исходной переменной макроциркуляции является общее периферическое сопротивление, пораженное системной воспалительной реакцией.
Ключевые слова: Физиология, физиопатология, шок
ВВЕДЕНИЕ
Три основных шока (кардиогенный, геморрагический и воспалительный) различаются по primum movens i.е. , начальная переменная кровообращения, которая становится нарушенной: HS — нарушение периферического кровообращения, которое имеет свои начальные нарушенные переменные в объеме крови и венозном возврате, а затем, сердечном выбросе / среднем артериальном давлении; в CS — насос, который выходит из строя и имеет свои начальные отклоненные переменные в виде сердечного выброса / среднего артериального давления; при ИИ нарушается микроциркуляция, тогда как исходной переменной макроциркуляции является общее периферическое сопротивление, пораженное системным воспалительным ответом (SIR) или феноменом I-R [] [Схемы -].
Нарушение первичной переменной в аномальной макроциркуляции
Взаимодействие переменных в обратимом HS
Взаимодействие переменных в обратимом IS
Взаимодействие переменных в обратимом CS
Все толчки в фазе полного прекращения являются эффективными вазоконстрикторами, включая схемы IS []. Что отличает СС от других вариантов ИС, так это начальный гипердинамический ответ, опосредованный СС, липополисахаридами (ЛПС) и другими бактериальными токсинами, который отвечает за гипердинамическую, физиологически компенсаторную и сосудорасширяющую фазу.
ДОСТАВКА КИСЛОРОДА
Доставка кислорода к клеткам (DO ₂) зависит от содержания кислорода в крови, в основном связанного с гемоглобином (Hb), который регулируется дыхательной системой, и от его транспорта в крови. , который является функцией взаимосвязей между сердечным выбросом / средним артериальным давлением / сопротивлением периферических сосудов и скоростью извлечения / потребления кислорода на клеточном / тканевом уровне, причем последний является основным драйвером, контроллером и модулятором системы доставки кислорода.[] Поскольку кислород имеет низкую растворимость в плазме, именно кислород переносится эритроцитами (эритроцитами), а не «кровью» (плазма и эритроциты) в целом, которая определяет содержание артериального кислорода (CaO ₂) в уравнение доставки кислорода. O ₂, свободный в крови, который не соединен с Hb, вместо этого учитывает компонент парциального давления кислорода (PaO ₂), который может увеличиваться. Когда гемоглобин полностью насыщен кислородом (HbO ₂), оксигенация увеличивается либо за счет увеличения его концентрации в воздухе (фракция вдыхаемого кислорода-FiO ₂), либо за счет увеличения давления в альвеолах, через которое вводится кислород воздуха. смесь (внутриальвеолярное давление).Гипоксия, которая связана с низким содержанием кислорода в тканях, подразделяется на три основные категории: дефицит кислорода в результате макроциркуляции, неравномерное распределение предложения и неспособность потреблять. Гипоксемия или дыхательная недостаточность являются частой причиной гипоксии, связанной с проникновением / выходом газов в организм и из него; шок, причина гипоксемии или дизоксии, имеет отношение к их обмену в органах и тканях-мишенях. Между шоком и гипоксией существует неразрывная взаимосвязь и совпадение с биологической и концептуальной точки зрения: этиология и лечение часто пересекаются.
Корреляция между макрогемодинамическими и биохимическими жизненно важными функциями и факторами
Хроническая анемия практически не имеет значения как причина гипоксии. При отсутствии патологического гемоглобина или острой потери эритроцитов (острого кровотечения) гипоксия никогда не становится симптоматической или клинически значимой до тех пор, пока гемоглобин не станет около 3 г / дл. [1] Автор видел несколько пациентов с хронической анемией с уровнем гемоглобина 3 г / дл, ведущих нормальный образ жизни, возможно, не классифицируемых как таковые для спортсменов, но достаточных для того, чтобы позволить им в течение некоторого времени нормально ходить по магазинам с жалобами только на легкое головокружение.Следовательно, должны быть некоторые переменные и факторы кровообращения, помимо увеличения содержания кислорода, опосредованного сердечным выбросом, такие как скорость адаптации митохондрий и скорость синтеза эритропоэтина, которые с большой вероятностью определяют разницу между клинически значимой гипоксией, как видно из падения между 14 и 12 г / дл острого кровотечения и почти бессимптомный статус хронической анемии даже на самом низком уровне, например 3-5 г / дл.
ЧТО ТАКОЕ СЕРДЕЧНЫЙ РЕЗЕРВ?
Сердечный резерв — это максимальное количество крови, которое может быть перекачано выше базального нормального уровня во время упражнений или для компенсации основного дефицита в физиологических пределах.Чем ниже или становится функциональный резерв миокарда, т. Е. Здоровая часть миокарда, способная реагировать на вариации венозного возврата во время диастолы увеличением сократимости в соответствии с законом Франка-Старлинга, тем выше вероятность шока, перекрывающего отказ насоса. Это происходит потому, что снижение податливости приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом / правом желудочке (L / R-VEDP), вызывая повышенное натяжение стенки и повышенное потребление кислорода (VO ₂), что, в свою очередь, снижает сердечный выброс.Любая недостаточность половины сердца в конечном итоге повлияет на весь миокард по разным причинам, не в последнюю очередь из-за давления, которое расширенный желудочек поддерживает в другом, но нормальном состоянии во время диастолы с последующей дисфункциональной систолической фазой. Когда дисфункция ЛЖ сопровождает ишемию / инфаркт правого желудочка, правый желудочек подвергается дальнейшему нарушению из-за увеличения постнагрузки ПЖ и уменьшения ударного объема. В таких обстоятельствах часто необходимо использовать средства, снижающие постнагрузку, или устройство для внутриаортальной контрпульсации, чтобы разгрузить ЛЖ и принести пользу ПЖ.Тот же результат происходит в ситуации повышенной податливости миокарда, превышающей рефлекторную способность его волокон растягивать и откачивать Р-ВЭДВ. Таким образом, на функциональность миокарда влияет не только венозный возврат, но также сократимость миокарда, натяжение стенок и постнагрузка, которая является суммой сопротивления всех артериол, что проявляется натяжением стенки аорты во время систолы, против которого сердце должно производить ударный объем. На сократимость миокарда влияют структурные повреждения миокарда, нарушения ритма и клапанные заболевания.
ОСТРАЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ НА КРОВОТЕЧЕНИЕ И ГИПОКСЕМИЮ
Сердечно-сосудистая система реагирует на гипотензию и гиповолемический шок увеличением частоты сердечных сокращений, повышением сократимости миокарда и сужением периферических кровеносных сосудов в результате прямой стимуляции системы сердца и симпатической нервной системы. сосуды сердечного и вазомоторного центров в ретикулярном активирующем веществе нижнего моста и продолговатого мозга. Сердечный и вазомоторный центры через парасимпатические блуждающие нервы модулируют частоту сердечных сокращений и через симпатические периферические нервы спинного мозга контролируют базальный тонус всего кровообращения (сердце, артериолы и венулы), косвенно влияя на макроциркуляцию и микроциркуляцию, управляя давлением как следствие восходящих потоков и давлений. регулирование [].
Четыре острых жизненно важных и поддерживающих гемодинамических рефлекса
Симпатическая система высвобождает катехоламины (норадреналин и адреналин), действующие на α ₁ -рецепторы, с одновременным снижением высвобождения ацетилхолина из влагалища: тахикардитное / инокотропное действие опосредуются соответственно β ₁— и α ₁ -рецепторами в сердце и кровеносных сосудах; [2] мускариновые рецепторы опосредуют действие ацетилхолина, высвобождаемого влагалищами.Эндогенный ацетилхолин эффективен в отношении сердца, но проникает в сосуды, в отличие от экзогенного ацетилхолина. Мозговое вещество надпочечников также участвует в высвобождении двух катехоламинов как орган-мишень общей стимуляции симпатической системы.
Эта рефлекторная дуга регулируется барорецепторами в синусе бифуркации общей сонной артерии и дуге аорты, которые чувствительны к пикам колебаний давления. Барорецепторные рефлексы непрерывно разряжаются через блуждающие и язычно-глоточные нервы, афферентные сенсорные пути к сердечному и вазомоторному центрам.Рецепторы разряжаются в основном и непрерывно при давлениях в диапазоне от 50-60 до 160-180 мм рт. Ст. И не реагируют выше и ниже этих значений. Через 1-2 дня барорецепторы стабилизируют давление до новых значений. Это актуально у пожилых людей, страдающих гипертонией. Артериолы и венулы являются органами-мишенями сосудосуживающего тонуса симпатической нервной системы. Эти рефлексы являются тормозящими в том смысле, что афферент больше стимулируется повышением давления, больше вазомоторный центр ингибируется и преобладает опосредованный вагусом эффект вазодилататора-брадикардии, и наоборот.
Другие области мозга, такие как гипоталамус и кора головного мозга, также влияют на вазомоторные центры и базовый вазоконстрикторный тонус после психологических и физических раздражителей, таких как боль, холод или эмоциональный шок.
Простой вазовагальный обморок или любой другой обморок в виде временной гипотензии и потери сознания и брадикардии с последующей тахикардией при пробуждении является результатом интенсивной стимуляции β ₂ -рецепторов в поперечно-полосатых мышцах. Эмоциональные стимулы от гипоталамуса непосредственно примыкают к сердечно-сосудистым центрам среднего мозга, подавляя симпатический центр и стимулируя центр контроля блуждающего нерва к сердцу, в то же время стимулируя β ₂ -рецепторы в мышцах в результате расширения сосудов и брадикардии.
Уровни гормона аргинин-вазопрессина (АВП) также повышаются при гипотензивном геморрагическом шоке [3], вызванном низким давлением и низким наполнением предсердий. Однако их воздействие не такое немедленное или в реальном времени, как катеколамины, потому что антидиуретический гормон (АДГ) как независимый фактор достигает пика через 2 часа и удерживает артериальное давление максимум 6 часов. Система альдостерон / ренин-ангиотензин (A / RA) намного медленнее достигает своих эффектов в полной мере в течение 12-24 часов.
Регулировка жидкостей между тремя отсеками (внутрисосудистым, внеклеточным и внутриклеточным) сдвигает воду в циркуляции за счет осмоса в течение нескольких часов в сочетании с системой A / RA.
Кровь перемещается, буквально выдавливается, с помощью механизма вазоконстрикции сначала из кожи и мягких тканей, а затем из внутренних органов (кишечник, печень и легкие с дисфункцией почек) к сердцу и мозгу из-за оригинального адренергического распределения в органах тела что делает мозг наиболее защищенным органом. Различное распределение индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS), вероятно, также играет роль, хотя еще предстоит определить.
Декомпенсация HS происходит, когда естественные эндогенные катехоламины не в состоянии поддерживать компенсаторную вазоконстрикцию и проявляются как гипотензия.Гипореактивность по отношению к катехоламинам опосредована повышенным высвобождением кальций-зависимых конститутивных cNOS или eNOS и iNOS на поздней стадии [4] и высвобождением эндотелина эндотелием [5]. Эндотелин — это сосудосуживающее вещество, которое обычно выделяется поврежденным эндотелием при раздавливании. Это открытие указывает на возможное повреждение эндотелия гипоксией как фактор, способствующий декомпенсации в дополнение к истощению / отказу ADH и конститутивному высвобождению NOS.
Сосудистая реактивность и чувствительность к кальцию увеличиваются при раннем шоке (сразу и через 30 минут после него) и снижаются при позднем шоке (через 1 и 2 часа после шока) линейно с концентрациями норадреналина (NE) и катионов кальция (Ca ⁺⁺).Активность Rho-киназы также идет параллельно и синхронно с уровнями кальция и NE и положительно коррелирует с изменениями реактивности сосудов и чувствительности к кальцию. Rho-киназа участвует в двухфазном изменении реактивности сосудов и чувствительности к кальцию после геморрагического шока; возможно, что фермент регулирует реактивность сосудов посредством регуляции чувствительности к кальцию. Гладкие мышцы сосудов десенсибилизируются к кальцию после геморрагического шока, что способствует развитию гипореактивности сосудов.Следовательно, агенты, регулирующие Rho-киназу, можно использовать при гипореактивности сосудов, вызванной шоком. [6] Ангиотензин II также может действовать через посредничество Rho-киназы, в то время как инсулин оказывает противоположный эффект. AVP, он же ADH, также может сужать кровеносные сосуды за счет активации Rho-киназы. [7] Протеинкиназа C также связана с механизмом действия AVP. [8] Приток кальция либо из внеклеточной жидкости, либо из эндоплазматического ретикулума является определяющим для окончательного пути сокращения сосудов.
Кроме того, предсердия и легочная артерия имеют барорецепторы низкого давления, реагирующие на повышение давления увеличением частоты сердечных сокращений и уменьшением секреции АДГ гипоталамусом; другие рецепторы предсердий напрямую стимулируют синусовый узел, увеличивая скорость при повышении давления. Эти рефлексы оказываются полезными при корректировке после перегрузки объемом в нормальных или патологических ситуациях.
Гипоксемия вызывает такую же тревожную реакцию гипотонии путем прямой стимуляции вазомоторного центра в продолговатом мозге (ишемический ответ ЦНС) с мощным повышением артериального давления и в то же время с усилением вентиляции путем прямого запуска периферического PaO ₂ -чувствительные хеморецепторы в каротидных телах на бифуркации общей сонной артерии, ведущей к мозговому мозгу и дыхательным центрам моста.Таким образом, сосудодвигательный центр может разряжаться автономно, непосредственно стимулируясь только гипоксией мозга, независимо от стимуляции периферических барорецепторов. Это мощное повышение артериального давления, вызванное интенсивной стимуляцией вазомоторного центра, происходит при давлениях ниже 60 мм рт. гениальное распределение α ₁— и α ₂ -рецепторов в организме.
Хеморецепторы, присутствующие в тех же каротидных и аортальных телах, где находятся барорецепторы, реагируют на стимул гипоксемии (уменьшение PaO ₂), вторичный по отношению к снижению CaO ₂ из-за пониженного DO ₂, поэтому срабатывают нормально до тех пор, пока давление не станет <80 мм рт. ст., и пульс становится неощутимым. Их действие заключается в увеличении DO ₂, дыхательный центр, стимулируемый гипоксемией, увеличивает вентиляцию и минутный объем.
Гипоксическая вазоконстрикция в легких — еще один рефлекторный защитный механизм, который перекрывает артериальное кровоснабжение в областях легких, подверженных низкому FiO ₂, и направлен на отведение крови в лучше вентилируемые области.Ингаляция оксида азота (NO) может использоваться для открытия этих сосудосуживающих участков и уменьшения физиологического мертвого пространства.
Метафизическая цель этих гемодинамических реакций — поддерживать перфузию к благородным органам, что является абсолютной гарантией того, что пациент все еще жив или способен им оставаться. Гемодинамическая цель реакции определяется императивом защиты самых благородных органов мозга и сердца путем отвода крови сначала от кожи и мягких тканей, а затем и от внутренних органов в попытке предотвратить гипоксическое повреждение мозга и сердца.[9] Этот приоритетный паттерн был разработан природой в зависимости от того, являются ли ткани органа заменяемыми, и в какой степени и с какой скоростью это может произойти. Отсутствие прямой чувствительности сосудов головного мозга к сосудосуживающим катехоламинам из-за преобладания у людей α ₂ — и β ₂ -рецепторов вместо α ₁, как в артериолах большого круга кровообращения, [10] но к pH Уровни / PCO ₂ — еще один пример изобретательности природы в сохранении кровоснабжения мозга с помощью двойного механизма, прямого, метаболического, и косвенного, контроля системного давления.Это объясняет, почему во время любой системной симпатической реакции кровь выдавливается к мозгу из-за сужения сосудов других органов, а не из мозга, который, по сути, является наиболее защищенным органом. На основании распределения рецепторов можно сделать еще два наблюдения: примечательное и заметное отсутствие адренергической иннервации в артериях, тон или напряжение которых контролируется механическими факторами, а именно давлением, потоком и эластической податливостью; отсутствие β ₂ в коже / слизистых оболочках, где сосудорасширяющее действие нарушило бы контроль температуры и тонкие функции, такие как всасывание питательных веществ, в то же время делая обе ткани первыми жертвами симпатической вазоконстрикции во время кровотечения, стремясь отвести кровь к более важным органам и защите приоритетных функций.Ничто в природе не лишено смысла или цели, и нет творения более чудесного, уникального, сложного и более высокого, чем человеческое тело. Не случайно самые приятные физиологические занятия, питание и сексуальность направлены на сохранение тела и его продолжение как мост к бесконечному от творения.
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ
Сепсис вызывает структурные повреждения, [11–12] нарушения и дисфункцию в экосистеме микроциркуляции, точнее: стойкий и преувеличенный LIR; коагулопатия в сторону прокоагулянтного состояния; эндотелиальная дисфункция в смысле недостаточной или нарушенной реактивности и вазомоции, которая, когда развивается в неудаче, предвещает необратимое состояние; перепроизводство NO, неравномерное распределение кислорода и остановка кровотока в капиллярах, что приводит к дизоксической гипоксии.[13–20]
Острая реакция организма на инсульт является онтогенетической и биологически универсальной. Воспаление как реакция на оскорбление является универсальным для человека и животных, а значит, и иммунного ответа с помощью иммуноглобулинов и иммунных клеток. Локализованная воспалительная реакция (LIR) вездесуща и повсеместна, за исключением случая первого кровоизлияния, когда его участники теряют кровообращение из-за непрерывности. Это обязательное явление, характеризующееся микрососудистыми и клеточными изменениями, направленными на перенос нейтрофилов, а также клеточных и гуморальных факторов в поврежденную или поврежденную область.Эти клеточные и гуморальные факторы (медиаторы воспаления) обладают свойством усиливать in situ воспалительный феномен и воспроизводить его дистально системным образом []. Сосудистые изменения обычно идут в основном в направлении расширения сосудов артериол и начального образования трасудата в виде ультрафильтрата плазмы, состоящего из воды и небольшого количества белков малого диаметра, после увеличения гидростатического давления. Были идентифицированы три типа микрососудистых ответов: немедленный переходный ответ, включающий только венулы, из-за сокращения эндотелиальных клеток; немедленная стойкая реакция, вовлекающая все компоненты микроциркуляции (артериолы, капилляры и венулы) из-за прямого эндотелиального повреждения; отсроченный устойчивый ответ с участием капилляров и венул из-за медленного начала повреждения эндотелиальных клеток.[21–23] Застой потока и смещение жидкости увеличивает концентрацию (гематокрит) и облегчает миграцию лейкоцитов и моноцитов из мембран капилляров к триггерной ситуации за счет ряда последовательных явлений: отступление от ламинарного потока, перекатывание / ослабление связи , адгезия, трансмиграция / диапедез через сократимость и изменения образования ложноножек. Работа завершается другими этапами: хемотаксис к цели, распознавание цели с помощью опсонинов или лимфоцитов, поглощение жертвы фагосомами макрофагами, ферментативная деградация лизосом и уничтожение посредством « окислительного респираторного взрыва » радикалами кислорода / супероксидными анионами или их продуктами как перекись водорода.В легких и печени адгезия лейкоцитов может происходить независимо от молекул адгезии; это может объяснить, почему острая пневмония и гепатит встречаются чаще и легче поддаются лечению, чем, например, миозит или миокардит. Клетки и бактерии также могут быть убиты в отсутствие кислорода некоторыми веществами, присутствующими в лизосомах. Любой воспалительный процесс повреждает клетки и ткань за счет действия кислородных радикалов на липидную мембрану и заканчивается или разрешается, или регенерация, или рубцевание, в зависимости от регенеративной способности пораженного органа и скорости появления гипоксических эффектов и систем противодействия организма.Воспалительная реакция становится опасной для жизни, если выходит за рамки местного взаимодействия с causa prima или становится системной. Активация занимает около 6 часов. Снижение или отсутствие миграции нейтрофилов к участкам инфекции связано с плохим исходом при сепсисе. [24] Классическими примерами являются вторичный и третичный перитонит.
Эффекты медиаторов воспаления
Некоторые иммунные клетки и иммуноглобулины являются структурной частью воспалительного ответа, но основная задача иммунного ответа состоит в том, что все его компоненты являются основными действующими лицами во время катаболической фазы потока и в анаболической фазе, сдерживая или замедляя прогрессирование инфекции. или второе попадание.[25,26] Если иммунная система является кофактором врожденного иммунного ответа, она также может фактически конкурировать с ней, подавляя воспалительную реакцию, открывая путь для неослабевающего и не нейтрализованного SIR от бактериемии и, в частности, эндотоксемии. Апоптоз лимфоцитов тесно связан с прогрессированием сепсиса. [27–29] Структурное повреждение, безусловно, является причиной нарушенного, преувеличенного и саморазрушающего LIR. [30] Лейкоциты, активированные септическим воспалением, генерируют активные формы кислорода (АФК), которые непосредственно разрушают структуры микроциркуляции.Эти и другие медиаторы воспаления изменяют барьерную функцию в микроциркуляции, включая соединения между клетками и, возможно, эндотелиальный гликокаликс, что приводит к отеку тканей и дальнейшему дефициту экстракции кислорода. [31] Интенсивность и настойчивость коррелируют с последствиями сепсиса (т. Е. Полиорганной недостаточностью и смертью) [32]. Почему LIR становится SIR, это может быть постулировано только на основе двух реалистичных предположений: 1) различная индивидуальная восприимчивость к противодействию воспалительному инсульту с помощью врожденного иммунного воспалительного ответа, и 2) сущность и продолжительность повреждения, вызванного воздействием на организм. структура и функция микроциркуляции.
Нарушение коагуляции всегда сопровождает любое кровотечение или воспаление. [33] Связь между любым телесным повреждением, внешним — травматическим или инфекционным — или, в меньшей степени, внутренним — спонтанным, дегенеративным, неопластическим, воспалительным, токсическим — и коагуляцией, является филогенетической. Локальная активация свертывающей системы, наряду с врожденным воспалительным / иммунным ответом, а также местными и системными гемодинамическими рефлексами, служит для защиты организма от любого оскорбления с метафизической целью предотвращения кровопотери и повреждений от чужеродных веществ.[34] Агрегация тромбоцитов и отложение фибрина по всей микроциркуляции образуют микротромбы, которые в конечном итоге приводят к ишемии и вносят свой вклад в MOD / MOF; [35,36] кроме того, как следствие потребления тромбоцитов и фибриногена, общее капиллярное просачивание в слизистые оболочки или также происходит через раненые или открытые ткани (диссеминированное внутрисосудистое свертывание или ДВС-синдром). Коагулопатия при сепсисе возникает одновременно и в результате нарушенной воспалительной реакции. Нормальная ЭК помогает поддерживать состояние антикоагулянта, необходимое для предотвращения смерти в результате системной тотальной микрокоагуляции.Воздействие воспалительных и / или септических раздражителей быстро приводит к усилению прокоагулянтного поведения из-за потери или снижения антикоагулянтных свойств. Фактор XII или образование фактора Хагемана запускает три пути, два из которых относятся к коагуляции, один из которых является прокоагулянтным (каскад внутренней коагуляции с конечным образованием, по порядку, тромбина или фактора II, фибриногена, фибринопептидов и фибрина), а другой — антикоагулянт (фибринолитическая система). активация с концевым образованием, по порядку, плазминогена, фибринолитического плазмина и продуктов распада фибрина) и третьего (кининовая система), относящегося к воспалительной реакции.Без этого самоуравновешивания про- и антикоагулянтных систем любое повреждение привело бы к смерти из-за генерализованного свертывания крови в результате микроциркуляции. Фактор XII образуется в печени и активируется, среди прочего, при контакте с коллагеном, базальными мембранами, трипсином, калликреином, фактором XI и бактериальными эндотоксинами.
Тромбин, в свою очередь, может способствовать воспалительной реакции, как и некоторые другие факторы, хотя и в меньшей степени. Высвобождение факторов, производных эндотелия, таких как NO и простациклин (PGI ₂), нарушается при сепсисе; NO и PGI ₂ не только контролируют сосудистый тонус, но также обладают антиадгезивными и профибринолитическими свойствами (тканевый активатор плазминогена — высвобождение tPa).Их потеря способствует агрегации лейкоцитов и тромбоцитов с обострением коагулопатии. Различные ассоциированные с мембраной компоненты с антикоагулянтными свойствами, выраженные во внешней мембране ЭК, а именно ингибитор пути тканевого фактора (TFPI), протеин C (PC), протеин S, тромбомодулин (TM) и гепарансульфат (HS), также повреждаются при сепсисе. . Активация факторов свертывания крови, сопровождающаяся нарушением фибринолиза, связана с отложением фибрина, образованием микротрубочек и ДВС-синдромом, что приводит к ишемии и множественным генерализованным микрокровоизлияниям из-за потребления факторов свертывания.ДВС-синдром с диффузным парадоксальным выделением из-за коагулопатии потребления рассредоточенными микротромбами является прогностическим маркером сепсиса, указывающим на позднюю стадию критического заболевания, и становится признаком необратимости, если сохраняется, несмотря на лечение. Вся коагуляция увеличивает проницаемость сосудов и вызывает расширение сосудов; являются хемотаксическими и усиливают адгезию лейкоцитов за счет увеличения экспрессии молекул адгезии и фактора активации тромбоцитов на внутрисосудистых клетках; активируют экспрессию внутрисосудистого тканевого фактора и подавляют фибринолитические и антикоагулянтные пути ПК.Можно ожидать, что антикоагулянты, ингибирующие любой из этих факторов, ослабят воспалительную реакцию. Три основных естественных антикоагулянтных механизма — это антитромбин, активированный PC и TFPI. [37,38]
Термин «эндотелиальная дисфункция» относится к снижению эндотелиально-зависимой релаксации сосудов, связанной с уменьшением образования и высвобождения NO. Эндогенный ацетилхолин слабо или почти не имеет сосудорасширяющего действия, но при введении он действительно вызывает расширение сосудов, воздействуя на мускариновые рецепторы эндотелиальных клеток.Ацетилхолин, а также АТФ, АДФ, брадикинин, гистамин, серотонин действуют через повышение NO циклического GMP, опосредованного гуанилатциклазой, ферментом, инактивированным супероксидом, гемоглобином и метиленовым синим. [39,40] Реакция кровотока предплечья на внутриартериальные инфузии эндотелия. -зависимые (например, ацетилхолин) и эндотелийнезависимые вазодилататоры (например, нитропруссид натрия, монооксид углерода, свет) — надежный индикатор функции ЭК, который можно изучить с помощью плетизмографии венозной окклюзии в сочетании с быстрой инфляцией манжеты и гипоксической стимуляцией.Лежащий в основе патофизиологический механизм — это просто проявление метаболической / кислородной регуляции потока. Значение эндотелиальной дисфункции как механизма и эффекта сепсиса / вызванного воспалением повреждения лучше всего подчеркивается феноменом, наблюдаемым на практике — пятнистым цианозом из-за застойной гипоксии (отсутствие побледнения и оплавления из-за « реактивной гиперемии » капилляров конечностей при надавливании пальцами на пальцы). нарушение реактивности), беспрецедентный и абсолютный признак необратимости шока.Эндотелий-зависимая релаксация может нарушаться в течение многих дней. Этот эффект получил название «оглушение эндотелия». После выздоровления от острого инсульта эндотелий может оставаться дисфункциональным («оглушенным») в течение длительного периода времени до полного выздоровления. Эта неспособность эндотелия и слоя гладких мышц противодействовать повышенному тонусу симпатической нервной системы может быть связующим звеном между инфекцией и воспалением с инфарктом. Нарушение реактивной гиперемии было обнаружено во время системной воспалительной реакции. [41–44] Эндотоксин ухудшает поглощение кислорода ЭК.[45,46] Дисфункцию эндотелия следует рассматривать как обратимую форму легкого структурного повреждения, которое, если сохраняется, приводит к рефрактерному вазомоторному параличу, признаку необратимости, предвещающему exitus .
NO поддерживает микроваскулярный гомеостаз, регулируя тонус артериол, деформируемость эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарно-эндотелиальную адгезию в посткапиллярных венулах мезентериальных и скелетных мышц, адгезию и агрегацию тромбоцитов с эндотелиальными клетками, объем крови и митохондриальное дыхание.[47,48] НИКАКАЯ избыточная продукция считается основным фактором рефрактерной гипотензии при сепсисе. Основным механизмом его гемодинамических эффектов является ингибирующая роль, которую NO играет в высвобождении AVP. [49] Синхронно с его действием на высвобождение АВП во время эндотоксемии NO поддерживает и увеличивает проницаемость сосудов в кишечнике, сердце, печени и почках. В артериолах NO в ответ на сосудорасширяющие стимулы диффундирует вниз по градиенту концентрации от эндотелиальной клетки к гладкомышечной клетке, где он противодействует симпатической или химически опосредованной вазоконстрикции, расслабляя гладкие мышцы посредством реакции, опосредованной гуанилатциклаза / цГМФ.Неоднородная экспрессия iNOS в различных областях ложе органов усиливается во время сепсиса, что приводит к патологическому шунтированию кровотока. Области, в которых отсутствует iNOS, имеют меньшую вазодилатацию, вызванную NO, и недостаточную перфузию. Клетки гладких мышц, которые выстилают артериолы и регулируют перфузию, теряют свою адренергическую чувствительность и тонус при сепсисе [50,51] из-за вклада NO в аномальную реактивность, изменяя приток кальция для поддержания базального тонуса сосудов. [52] Избыточное производство NO снижает кровяное давление, но оно также оказывает защитное действие на микроциркуляцию органов: ингибирование NO фактически увеличивает кровяное давление, но не увеличивает O ₂ ER и VO ₂, в конечном итоге фактически снижая CO и DO ₂ с риском сердечной недостаточности, коронарной и кишечной гипоперфузии.[53,54] Избыточная продукция NO во время сепсиса также была связана с нарушением реактивности микрососудов, снижением деформируемости эритроцитов, снижением функциональной плотности капилляров, блокировкой адгезии лейкоцитов, поглощением АФК и снижением потребления кислорода. [47, 48]
Дизоксия в организме. Сепсис как несоответствие между доставкой и экстракцией кислорода — это нарушение, первоначально вызванное неправильным распределением потока. Это наблюдается и объясняется феноменом «пространственной и временной неоднородности капилляров».Пространственная и временная неоднородность капиллярного потока относится к наблюдению с помощью микроскопических методов в одном и том же поле у пациентов с сепсисом или животных некоторых капилляров с недостаточной перфузией (снижение плотности капилляров) из-за вялого, остановленного или отсутствия кровотока, в то время как в других капиллярах и венулах кровоток нормальный. , и другие имеют аномально высокий кровоток (повышенная плотность капилляров). Это явление заметно на экспериментальной модели сепсиса [55–58] и у людей [59–61] в скелетных мышцах, ворсинах кишечника, диафрагме, языке и печени.«Феномен остановки капиллярного кровотока» может возникать при нормотензивной ситуации и при том же уровне гипотонии у животных с эндотоксемией становится меньше перфузии, чем у животных с клинически значимым кровотечением. [62] Нарушение перфузии в капиллярах при остановленном кровотоке сопровождается и коррелирует с нарушением скорости извлечения кислорода в пораженных капиллярах и повышенным SVO ₂. Вместо этого в соседних нормальных капиллярах скорость экстракции кислорода увеличивается, а SVO ₂ уменьшается.
Некоторые области ткани становятся чрезмерно снабженными кислородом — те, которые поставляются капиллярами с повышенным O ₂ ERc, — тогда как другие области с капиллярным остановом кровотока и пониженной экстракцией становятся недостаточными. Тем не менее, общее потребление кислорода снижается. Почему это так? По мере увеличения остановленного кровотока оставшиеся функционально нормальные капилляры в конечном итоге переносят большее количество кислорода в увеличенный объем окружающей ткани. Хотя ткани по-прежнему способны извлекать кислород, кислород не доставляется туда, где он необходим, и общее потребление кислорода снижается.Происходит неравномерное распределение потока эритроцитов на капиллярном уровне и несоответствие между местной подачей кислорода и местной потребностью в кислороде de facto [13].
Нормальный SaO ₂ на конце капиллярного артериол и более низкий SaO ₂ на венулярном конце капилляра (SvO ₂) обнаруживается в областях с повышенной функциональной плотностью, высокой степенью экстракции кислорода и потреблением кислорода; аналогично, повышенный SvO ₂ обнаруживается на ранних стадиях нарушения в областях с низким / остановленным потоком и поздно, когда наступает цитопатическая гипоксия с нарушением потребления из-за митохондриальной недостаточности.Потеря FCD при сепсисе связана с потерей деформируемости эритроцитов и избыточной продукцией NO. [47] Неоднородность капиллярного кровотока в конечном итоге приводит к нарушению потребления кислорода, локальной гипоксии тканей, некрозу, воспалению и, в конечном итоге, дисфункции органов. Нарушение капиллярного кровотока фактически усиливает действие провоспалительных медиаторов, увеличивая время их пребывания в микроциркуляции и тканях, продолжая патологический каскад воспаления. Комбинация воспалительных и опосредованных коагуляцией факторов способствует стазу микрососудов, отложению фибрина, изменению деформируемости эритроцитов, изменению агрегации или адгезионных свойств тромбоцитов, увеличению адгезии лейкоцитов, снижению деформируемости лейкоцитов, набуханию эндотелия и образованию микротромбов.Конечным результатом этих событий является микроокклюзия капилляров микротромбами фибрина и тромбоцитов и полная остановка кровотока, вызывающая локализованную гипоксию и прямую гибель клеток или саморазрушающую воспалительную реакцию. Эти наблюдения показывают, что микроциркуляция при сепсисе теряет способность регулировать капиллярный кровоток, поскольку не может перераспределять эритроциты в области с низким PO ₂ и повышенной потребностью в кислороде. Другое наблюдение, которое можно сделать с помощью микроскопических исследований, заключается в том, что дизоксия при сепсисе не характеризуется равномерным снижением доставки O ₂, а скорее неоднородным и дисперсным распределением кислорода.[63] Рекрутирование капилляров не происходит при ИИ, аналогично происходит вместо этого при ГС, когда спящие артериолярные и капиллярные русла вновь открываются путем отвода крови из недостаточно перфузируемых или недостаточно вентилируемых областей; также не происходит увеличения вазодвигания капилляров. Реанимация жидкостей и нормализация или даже оптимизация макрогемодинамических переменных не влияет на дисфункцию микроциркуляции или капиллярную гетерогенность. Это объясняет, почему все исследования сверхнормальной доставки кислорода не помогли решить проблему неправильного распределения.Фактически наступает фактическая диссоциация макромикроциркуляции. Случайная / рассредоточенная / неоднородная дисоксия / гипоксия тканей эффективно предшествует гипотонии и может сохраняться при нормальном артериальном давлении. Поскольку потеря капилляров в удаленных органах начинает происходить через несколько часов после первоначального повреждения и, следовательно, через несколько часов после активации лейкоцитов, которая занимает около 6 часов, вероятно, что активация и / или повреждение эндотелия микрососудов в удаленных органах является критическим. первый шаг, ведущий к капиллярной неоднородности и потере.
КЛИНИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ
Существует разрыв, недостающее звено в нашем понимании между явлениями, наблюдаемыми в микроциркуляции во время сепсиса, и клинической картиной в том, что касается времени и корреляции. Феномен гипердинамической фазы септического шока усугубляет ситуацию несоответствием. Временной порядок событий, связанных с микроциркуляцией во время эволюции сепсиса до СС, не ясен.
Две трети кислорода высвобождается из артериолы, прежде чем достичь капилляров путем диффузии в соседние сосуды и ткани.Природа не хочет рисковать: что касается внутренней морфологической слабости и уязвимости хрупких структур, таких как капилляры, терминальные обменники и поглотители тканей, она хочет быть уверенной в том, что мы живем, если что-то произойдет на капиллярном уровне в ядре микроциркуляции. Мы можем думать и определять как «жизненную единицу» ту «часть живой ткани», состоящую из тканевых клеток и капилляров, снабжаемых кислородом — по мере того, как субстраты перемещаются внутри сосудов до конечных капилляров, где диффундируют непосредственно к клеткам-мишеням — одним специфическим артериола i.е., без перекрытия снабжения за счет диффузии по другим артериолам. Такая «морфологическая и функциональная структура» была бы минимальным общим знаменателем жизни. В настоящее время эта концепция является необходимой для внедрения в реанимацию после изучения распределения кислорода в прекапиллярах в микроциркуляции и открытия случайной повторяющейся и кумулятивной природы воспалительных шоков.
Концептуализацию морфофункциональной единицы, базового минимального общего знаменателя живого организма, очевидно, трудно продемонстрировать, и ожидается, что это так.В этом случае, а это очень вероятно, что это будет самая суть человеческого существования, чье синхронное слияние формы и энергии вполне можно рассматривать как нашу биологическую душу, нашу « волю к жизни », к счастью, независимую от нашего буду. Такая физиологическая единица, как минимальный общий знаменатель, неотделима от единицы тела, что является еще одной причиной, по которой будет трудно продемонстрировать в рамках нашей ментальной структуры и функции людей с частичными и временными ограниченными возможностями.Эффекты явления остановки потока являются косвенным доказательством его существования. Если все или некоторые ткани снабжались соседними путями, отличными от комплекса артериоляр / жизненная единица, почему тогда возникает неравномерное распределение и дисоксия после капиллярной гетерогенности? Если бы не было жизненной единицы, любая ситуация с остановкой кровотока в капиллярах не закончилась бы гипоксией, так как ткань, пораженная остановкой кровотока, по-прежнему снабжалась бы «побочным кислородным снабжением», также как и коллатеральное кровообращение при хронической артериальной обструкции.
Следуя этим соображениям, можно постулировать правдоподобную рабочую гипотезу, построив вышеупомянутые известные изменения с соответствующими вариациями переменных в реальном времени, таких как SvO ₂ и лактат [].
Клинические корреляты и сроки возникновения нарушений микроциркуляции при сепсисе
Гетереогенность должна быть первым нарушением и объясняет гипердинамические изменения в микроциркуляции. [64,65] Капиллярная низкая остановка кровотока — это primum mo vens с связанный высокий SvO ₂ и низкий O ₂ ER.Это вызывает повышенный поток в некоторых из соседних капилляров в пределах одной и той же жизненной единицы за счет отклонения и в результате повышенной потребности в перфузии на окружающей территории с увеличенной площадью для подачи, которая теперь включает незаполненные области с пониженной плотностью капилляров и низкой остановкой. поток. [66] Эти шунтированные области демонстрируют повышенное SvO ₂ и повышенное извлечение кислорода больше, чем это необходимо на местном уровне. [67] Однако общее потребление кислорода остается высоким до тех пор, пока количество капилляров с низким потоком не превышает соответствующее количество капилляров с высоким потоком.На системном уровне эта фаза общей низкой экстракции и высокого потребления описывается как гипердинамическая фаза, характеризующаяся повышенным сердечным выбросом, повышенной доставкой кислорода (DO ₂), снижением системного сосудистого сопротивления (со снижением среднего артериального давления или без него, повышенным потребление кислорода тканями, но нарушенная способность извлечения кислорода и ранний лактоацидоз. [68–71] Временная гипердинамическая фаза должна рассматриваться как компенсаторная реакция на кратковременную фазу чрезмерно низкой экстракции кислорода как преобладающий общий результат в вычислении всей жизни обмен веществ.Эта фаза «патологической зависимости от источника питания» заканчивается, когда достигается критическая скорость извлечения. [72] При SvO ₂ 50% метаболизма начинает становиться анэробным.
Собственная фаза шока с преобладанием пониженного SvO ₂ и O ₂ ER и гипоксия фактически следует за прогрессированием инсульта. Это, вероятно, происходит синхронно с уменьшением способности эндотелия к релаксации и с преобладанием капилляров с низким / нулевым потоком (снижение FCD) на капиллярах с нормальным / высоким потоком в одной и той же жизненной единице.Как только повреждение эндотелиальных клеток сохраняется, дисфункция становится структурным повреждением с ухудшением LIR, усилением адгезии лейкоцитов и агрегации тромбоцитов, нарушением фибринолиза, что приводит к ухудшению ситуации дизоксической гипоксии простой застойной гипоксией из-за окклюзии. Необратимая способность эндотелия артериол реагировать на вазомоторные факторы и стимулы (застойная гипоксия / пятнистый цианоз), наконец, знаменует exitus ; гипероксия (↑ SvO ₂) затем появляется снова и указывает на митохондриальную недостаточность (цитофатическую гипоксию) [73] и терминальную стадию [].
Нарушения микроциркуляции при сепсисе последствия повреждения ЛПС и другими токсинами
Вероятно, что в начальной фазе сепсиса преобладает дисфункция микроциркуляции, а затем митохондрии выходят из строя, что свидетельствует о неспособности компенсации нарушения микроциркуляции. Уровень респираторной дисфункции в митохондриях коррелирует с исходом для пациента. [74] В соответствии с интерпретацией и предложением Зингера и др. , сепсис и другие критические заболевания в его естественной неослабленной эволюции вызывают двухфазный воспалительный, иммунный, гормональный и метаболический ответ MOD, в конечном итоге переходящий в MOF.Острая фаза характеризуется резким повышением секреции так называемых гормонов стресса и медиаторов воспаления с соответствующим повышением митохондриальной и метаболической активности. Это соответствовало бы катаболической фазе реакции на стресс. Преобладание воспаления на эндокринной волне приводит к снижению выработки энергии, скорости метаболизма и нормальных клеточных процессов, что приводит к дисфункции многих органов. MOD может быть защитным механизмом, потому что снижение клеточного метаболизма на самом деле увеличивает шансы на выживание как сопротивление инсульту.Возможно, что переход от MOD к MOF изначально является функциональной аномалией, которая в конечном итоге становится структурной со снижением митохондриальной активности и окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению клеточного метаболизма и дизоксии. [75]
ПРИЛОЖЕНИЯ
Сноски
Источник поддержки: Нет.
Конфликт интересов: Не объявлен.
ССЫЛКИ
1. Грокотт М.П., Мартин Д.С., Леветт Д.З., МакМорроу Р., Виндзор Дж., Монтгомери Х.Кодуэлл Экстремальная исследовательская группа Эвереста. Газы артериальной крови и содержание кислорода у альпинистов на Эвересте. N Engl J Med. 2009; 360: 140–9. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ahlquist RP. Современное состояние альфа- и бета-адренорецепторов I. Адренорецепторы. Am Heart J. 1976; 92: 661–4. [PubMed] [Google Scholar] 3. Hock CE, Su JY, Lefer AM. Роль АВП в поддержании гомеостаза кровообращения при геморрагическом шоке. Am J Physiol. 1984; 246: h274–9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Тимерманн К., Сабо С., Митчелл Дж. А., Вэйн-младший.Гипореактивность сосудов к вазоконстрикторам и декомпенсация гемодинамики при геморрагическом шоке опосредуются оксидом азота. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1993; 90: 267–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Шарма А.С., Сингх Г., Гулати А. Декомпенсация, характеризующаяся снижением перфузии сердца и мозга во время геморрагического шока: роль эндотелина-1. J Trauma. 2002; 53: 531–6. [PubMed] [Google Scholar] 6. Li T, Liu L, Xu J, Yang G, Ming J. Изменения активности киназы Rho после геморрагического шока и ее роль в индуцированном шоком двухфазном ответе сосудистой реактивности и чувствительности к кальцию.Шок. 2006; 26: 504–9. [PubMed] [Google Scholar] 7. Ян Г., Лю Л., Сюй Дж., Ли Т. Влияние аргинина вазопрессина на реактивность сосудов и чувствительность к кальцию после геморрагического шока у крыс и его связь с Rho-киназой. J Trauma. 2006; 61: 1336–42. [PubMed] [Google Scholar] 8. Yang G, Li T, Xu J, Liu L. PKC играет важный опосредованный эффект в индуцированном аргинином вазопрессином восстановлении сосудистой чувствительности и сенсибилизации к кальцию после геморрагического шока у крыс. Eur J Pharmacol. 2010; 628: 148–54.[PubMed] [Google Scholar] 9. Хальямяэ Х. Микроциркуляция и геморрагический шок. Am J Emerg Med. 1984; 2: 100–7. [PubMed] [Google Scholar] 10. Накай К., Икатура Т., Нака Ю., Накакита К., Камей И., Имаи Х. и др. Распределение адренорецепторов в сосудах головного мозга: авторадиографическое исследование. Brain Res. 1986; 381: 148–52. [PubMed] [Google Scholar] 11. Абэ Р., Ода С., Садахиро Т., Накамура М., Хираяма Ю., Татейши И. и др. Грамотрицательная бактериемия вызывает больший воспалительный ответ, чем грамположительная бактериемия.Crit Care. 2010; 14: R27. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Эллис К.Г., Бейтман Р.М., Шарп М.Д., Сиббальд В.Дж., Гилл Р. Влияние неравномерного распределения микрососудистого кровотока на капиллярную экстракцию O ₂ при сепсисе. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002; 282: h256–64. [PubMed] [Google Scholar] 14. Валле Б. От кабинета к постели больного: Дисфункция эндотелиальных клеток при тяжелом сепсисе: роль в дисфункции органов? Критическая помощь. 2003; 7: 130–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15.Леви М., де Йонге Э, ван дер Пол Т. Сепсис и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. J Тромб Тромболизис. 2003; 16: 43–7. [PubMed] [Google Scholar] 16. Doerschug KC, Delsing AS, Schmidt GA, Haynes WG. Нарушение реактивности микрососудов связано с органной недостаточностью при сепсисе человека. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007; 293: h2065–71. [PubMed] [Google Scholar] 17. Bolon ML, Peng T, Kidder GM, Tyml K. Липополисахарид плюс гипоксия и реоксигенация синергетически снижают электрическую связь между эндотелиальными клетками микрососудов путем дефосфорилирования коннексина-40.J. Cell Physiol. 2008; 217: 350–9. [PubMed] [Google Scholar] 18. Луо TH, Ван Y, Лу З.М., Чжоу Х., Сюэ XC, Би JW и др. Изменение и влияние эндотелиальных клеток-предшественников у свиней с синдромами полиорганной дисфункции. Crit Care. 2009; 13: R118. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Леви М., Ван дер Полл Т. Воспаление и коагуляция. Crit Care Med. 2010; 38: S26–34. [PubMed] [Google Scholar] 20. Энгельбергер Р.П., Питтет Ю.К., Генри Х., Делоддер Ф., Хайоз Д., Чиолеро Р.Л. и др. Острая эндотоксемия подавляет зависимую от оксида азота вазодилатацию микрососудов у людей.Шок. 2011; 35: 28–34. [PubMed] [Google Scholar] 21. Котран Р.С., Майно Г. Отсроченная и длительная утечка сосудов при воспалении. I. Топография протекающих сосудов после термической травмы. Am J Pathol. 1964; 45: 261–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Лекция Майно Г. Мод Эбботт-1991. Капилляры тогда и сейчас: обзор патологии капилляров. Мод Pathol. 1992; 5: 9–22. [PubMed] [Google Scholar] 24. Алвес-Филхо Дж.С., Де Фрейтас А., Спиллер Ф., Соуто Ф.О., Кунья Ф.К. Роль нейтрофилов при тяжелом сепсисе.Шок. 2008; 30: 3–9. [PubMed] [Google Scholar] 25. Кристу Н.В., Маклин А.П., Микинс Дж. Защита хозяина при тупой травме: взаимосвязь кинетики энергии и подавленной функции нейтрофилов, статуса питания и сепсиса. J Trauma. 1980; 20: 833–41. [PubMed] [Google Scholar] 26. Flohé SB, Flohé S, Schade FU. Приглашенный обзор: ухудшение иммунной системы после травмы: сигналы и клеточные механизмы. Врожденный иммунитет. 2008; 14: 333–44. [PubMed] [Google Scholar] 27. Gogos C, Kotsaki A, Pelekanou A, Giannikopoulos G, Vaki I., Maravitsa P, et al.Ранние изменения врожденного и адаптивного иммунного статуса при сепсисе в зависимости от типа основной инфекции. Crit Care. 2010; 14: R96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Ролли Дж., Лукили Н., Левранд С., Розенблатт-Велин Н., Риньо-Клерк С., Вэбер Б. и др. Бактериальный флагеллин вызывает широко распространенные защитные механизмы врожденного иммунного ответа, апоптотическую передачу сигналов и сепсис-подобный системный воспалительный ответ у мышей. Crit Care. 2010; 14: R160. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29.Turrel-Davin F, Guignant C, Lepape A, Mougin B, Monneret G, Venet F. Повышение регуляции проапоптотических генов BID и FAS у пациентов с септическим шоком. Crit Care. 2010; 14: R133. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Мюллер AM, Cronen C, Muller KM, Kirkpatrick CJ. Гетерогенная экспрессия молекул клеточной адгезии эндотелиальными клетками при ОРДС. J Pathol. 2002; 198: 270–5. [PubMed] [Google Scholar] 31. Финк МП. Гиперпроницаемость кишечного эпителия: обновленная информация о патогенезе дисфункции кишечного барьера слизистой оболочки при критическом заболевании.Curr Opin Crit Care. 2003. 9: 143–51. [PubMed] [Google Scholar] 32. Сесслер К.Н., Виндзор А.С., Шварц М., Уотсон Л., Фишер Б.Дж., Сугерман Г.Дж. и др. Циркулирующий ICAM-1 увеличивается при септическом шоке. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1420–147. [PubMed] [Google Scholar] 33. Pottmeyer E, Vassar MJ, Holcroft JW. Коагуляция, воспаление и реакция на травму. Клиники интенсивной терапии. 1986; 2: 683–703. [PubMed] [Google Scholar] 34. Опал СМ. Филогенетические и функциональные отношения между свертыванием и врожденным иммунным ответом.Crit Care Med. 2000; 28: S77–80. [PubMed] [Google Scholar] 35. Винсент Дж. Л., Де Бакер Д. Приводит ли диссеминированное внутрисосудистое свертывание к полиорганной недостаточности? Crit Care Clin. 2005; 21: 469–77. [PubMed] [Google Scholar] 36. Гандо С. Микроваскулярный тромбоз и синдром полиорганной недостаточности. Crit Care Med. 2010; 38: S35–42. [PubMed] [Google Scholar] 38. Леви М., де Йонге Э, ван дер Пол Т. Сепсис и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. J Тромб Тромболизис. 2003; 16: 43–7. [PubMed] [Google Scholar] 39.Furchgott RF, Zawadzki СП. Обязательная роль эндотелиальных клеток в расслаблении гладкой мускулатуры артерий ацетилхолином. Природа. 1980; 288: 373–6. [PubMed] [Google Scholar] 40. Furchgott RF, Cherry PD, Zawadzki JV, Jothianandan D. Эндотелиальные клетки как медиаторы вазодилатации артерий. J Cardiovasc Pharmacol. 1984; 6: S336–43. [PubMed] [Google Scholar] 41. Astiz ME, DeGent GE, Lin RY, Rackow EC. Функция микрососудов и реологические изменения при гипердинамическом сепсисе. Crit Care Med. 1995; 23: 265–71.[PubMed] [Google Scholar] 42. Ван П., Ба З.Ф., Чаудри И.Х. Эндотелий-зависимая релаксация подавляется на макро- и микроциркуляторном уровне во время сепсиса. Am J Physiol. 1995; 269: R988–94. [PubMed] [Google Scholar] 43. Бхагат К., Мосс Р., Коллиер Дж., Валланс П. Эндотелиальное «оглушение» после кратковременного воздействия эндотоксина: механизм, связывающий инфекцию и инфаркт ?? Cardiovasc Res. 1996; 32: 822–9. [PubMed] [Google Scholar] 44. Хингорани А.Д., Кросс Дж., Харбанда Р.К., Маллен М.Дж., Бхагат К., Тейлор М. и др.Острое системное воспаление нарушает зависимое от эндотелия расширение у людей. Тираж. 2000; 102: 994–9. [PubMed] [Google Scholar] 45. Motterlini R, Kerger H, Green CJ, Winslow RM, Intaglietta M. Снижение потребления кислорода эндотелиальными и гладкомышечными клетками эндотоксином. Am J Physiol. 1998; 275: H776–82. [PubMed] [Google Scholar] 46. Каримова А, Пинский DJ. Эндотелиальный ответ на кислородное голодание: биология и клинические последствия. Intensive Care Med. 2001. 27: 19–31. [PubMed] [Google Scholar] 47.Бейтман Р.М., Шарп, доктор медицины, Эллис К.Г. Прикроватный осмотр: микрососудистая дисфункция при сепсисе — гемодинамика, транспорт кислорода и оксид азота. Crit Care. 2003. 7: 359–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Хаузер Б., Матеёвич М., Радермахер П. Оксид азота, лейкоциты и проницаемость микрососудов: причинная связь или случайные прохожие? Crit Care. 2008; 12: 104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Джусти-Пайва А., Де Кастро М., Антунес-Родригес Дж., Карнио ЕС. Индуцируемый путь синтазы оксида азота в центральной нервной системе и высвобождение вазопрессина во время экспериментального септического шока.Crit Care Med. 2002; 30: 1306–10. [PubMed] [Google Scholar] 50. Бейкер СН, Уилмот Фр. Ответы микрососудов на эндотоксин E. coli с измененной адренергической активностью. Circ Shock. 1984; 12: 165–76. [PubMed] [Google Scholar] 51. Прайс С.А., Испания Д.А., Уилсон М.А., Харрис П.Д., Гарнизон Р.Н. Подострый сепсис нарушает сократительные механизмы гладких мышц сосудов и изменяет сосудосуживающие и расширительные механизмы. J Surg Res. 1999; 83: 75–80. [PubMed] [Google Scholar] 52. Чен SJ, Ли SY, Ши CC, Ляо М.Х., Wu CC.NO способствует аномальной регуляции кальция в сосудах и реактивности, вызываемой у крыс септическим шоком, связанным с перитонитом. Шок. 2010; 33: 473–8. [PubMed] [Google Scholar] 53. Broccard A, Hurni JM, Eckert P, Liaudet L, Schaller MD, Lazor R, et al. Оксигенация тканей и гемодинамический ответ на ингибирование NO-синтазы при септическом шоке. Шок. 2000; 14: 35–40. [PubMed] [Google Scholar] 55. Lam C, Tyml K, Martin C, Sibbald W. Микрососудистая перфузия нарушена в модели нормотензивного сепсиса на крысах. J Clin Invest.1994; 94: 2077–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Эллис К.Г., Ригли С.М., Жених А.С. Неоднородность перфузии эритроцитов в капиллярных сетях, снабжаемых единственной артериолой в скелетных мышцах в состоянии покоя. Circ Res. 1994; 75: 357–68. [PubMed] [Google Scholar] 57. Nevière R, Mathieu D, Chagnon JL, Lebleu N, Millien JP, Wattel F. Микрососудистый кровоток в скелетных мышцах и транспорт кислорода у пациентов с тяжелым сепсисом. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 153: 191–5. [PubMed] [Google Scholar] 58.Хьюмер М.Ф., Фанг П.Т., Фризен Б.П., Аллард М.Ф., Годдард С.М., Уолли К.Р. Неоднородность времени прохождения кишечных капилляров и нарушение экстракции кислорода кишечником у свиней с эндотоксемией. J Appl Physiol. 1996. 81: 895–904. [PubMed] [Google Scholar] 59. Де Бакер Д., Кретер Дж., Прейзер Дж. К., Дюбуа М. Дж., Винсент Дж. Л.. Микрососудистый кровоток нарушен у пациентов с сепсисом. Am J Respir Crit Care Med. 2002. 166: 98–104. [PubMed] [Google Scholar] 60. Сакр Й., Дюбуа М.Дж., Де Бэкер Д., Кретер Дж., Винсент Дж.Л. Стойкие нарушения микроциркуляции связаны с органной недостаточностью и смертью пациентов с септическим шоком.Crit Care Med. 2004. 32: 1825–31. [PubMed] [Google Scholar] 61. Кретер Дж., Де Бакер Д., Сакр Й., Кох М., Винсент Дж. Сублингвальная капнометрия отслеживает изменения микроциркуляции у пациентов с сепсисом. Intensive Care Med. 2006; 32: 516–23. [PubMed] [Google Scholar] 62. Nakajima Y, Baudry N, Duranteau J, Vicaut E. Микроциркуляция в ворсинах кишечника: сравнение геморрагического и эндотоксинового шока. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164: 1526–30. [PubMed] [Google Scholar] 64. Astiz M, Rackow EC, Weil MH, Schumer W.Раннее нарушение окислительного метаболизма и выработки энергии при тяжелом сепсисе. Circ Shock. 1988; 26: 311–20. [PubMed] [Google Scholar] 65. Walley KR. Неоднородность доставки кислорода ухудшает его извлечение периферическими тканями: Теория. J Appl Physiol. 1996. 81: 885–94. [PubMed] [Google Scholar] 66. Крог А. Количество и распределение капилляров в мышцах с расчетом напора кислорода, необходимого для снабжения тканей. J Physiol. 1919; 52: 409–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 67.Ince C, Sinaappel M. Микроциркуляторная оксигенация и шунтирование при сепсисе и шоке. Crit Care Med. 1999; 27: 1369–77. [PubMed] [Google Scholar] 68. Раков Э.С., Кауфманн Б.С., Фальк Д.Л., Астис М.Э., Вайль М.Х. Гемодинамический ответ на восполнение запасов жидкости у пациентов с септическим шоком: доказательства ранней депрессии сердечной деятельности. Circ Shock. 1987; 22: 11–22. [PubMed] [Google Scholar] 69. Самсель Р.В., Нельсон Д.П., Сандерс В.М., Вуд Л.Д., Шумакер П.Т. Влияние эндотоксина на системные и скелетные мышцы O ₂ экстракция.J Appl Physiol. 1988; 65: 1377–82. [PubMed] [Google Scholar] 70. Аннинг П.Б., Сэр М., Винлав С.П., Эванс Т.В. Нарушение оксигенации тканей и сердечно-сосудистые изменения при эндотоксемии. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 1710–5. [PubMed] [Google Scholar] 71. Yang S, Cioffi WG, Bland KI, Chaudry IH, Wang P. Дифференциальные изменения в системной и региональной доставке и потреблении кислорода на ранних и поздних стадиях сепсиса. J Trauma. 1999; 47: 706–12. [PubMed] [Google Scholar] 72. Schumacker PT, Samsel RW.Доставка и поглощение кислорода периферическими тканями: физиология и патофизиология. Crit Care Clin. 1989. 5: 255–69. [PubMed] [Google Scholar] 74. Брили Д., Брэнд М., Харгривз И., Хилес С., Лэнд Дж., Смоленский Р. и др. Связь между митохондриальной дисфункцией и тяжестью и исходом септического шока. Ланцет. 2002; 360: 219–23. [PubMed] [Google Scholar] 75. Singer M, De Santis V, Vitale D, Jeffcoate W. Мультиорганная недостаточность — это адаптивный, эндокринно-опосредованный метаболический ответ на подавляющее системное воспаление.Ланцет. 2004; 364: 545–8. [PubMed] [Google Scholar]
CorteX начального уровня LA Передняя подвеска 2005-2014 S197 Mustang
Передняя подвеска CorteX начального уровня с двойными А-образными рычагами SLA 2005-2014 S197 Mustang (со шпинделями Radial-X)
Применимость: 2005-2014 S197 Ford Mustang
Системы подвески
CorteX на коротких и длинных рычагах (SLA) (также известные как подвеска на двойных поперечных рычагах) являются бескомпромиссным решением для всех, кто хочет получить идеальное решение для управления своим автомобилем.На самом деле нет альтернативы правильно спроектированной приостановке SLA. По сравнению с подвеской передних стоек, SLA имеет более высокий коэффициент развала колес, устойчивость центра крена и, в большинстве случаев, дополнительный зазор между шинами. Вот некоторые ключевые преимущества правильно спроектированной подвески SLA:
- -Уменьшение времени круга на 2-4 секунды зависит от длины и особенностей трассы в тесте спина к спине с теми же шинами!
- -Больше резины шины на земле в любой ситуации.
- -Уменьшенная недостаточная поворачиваемость на входе и в середине поворота без потери сцепления с дорогой!
- -Сниженный статический развал
- — Центр качения стал намного более устойчивым как по вертикали, так и по бокам, что делает управление более стабильным и предсказуемым.
- -Гораздо менее чувствителен к изменению дорожного просвета.Например, при опускании шасси на один дюйм центр крена опускается только на один дюйм.
- — Качественный демпфер значительно дешевле — например, Амортизаторы с двойным ушком — это почти половина стоимости эквивалентных стоек, что почти окупает переход на SLA.
- — По своей сути более прочная конструкция, так как компоненты находятся в состоянии растяжения и сжатия, а не изгибаются.
Преимущество продукции перед конкурентами:
- -Быстрее и проще установить
- — Менее дорого и лучше
- -Используется более совершенная и сверхмощная рулевая рейка OEM, включая электронный усилитель рулевого управления (EPAS).
- — Более жесткий, надежный и регулируемый шпиндель / ступица со встроенными датчиками скорости вращения колес
- — Амортизирующие и пружинные нагрузки передаются в опоры амортизаторов в точке несущей нагрузки OEM, что устраняет чрезмерный прогиб, обнаруживаемый в системах конкурентов.
- — Более прочная и жесткая К-образная балка, амортизаторы и рычаги управления
- -Более продвинутый выбор демпфера
- — Уже доступен широкий спектр опций тормозной системы
- -Легко регулируемый центр валков
Предназначен для использования с рулевой рейкой OEM, гидравлической или EPAS.НЕ совместим с Mustang II, FOX или SN95!
Включено:
- -Шпиндели Radial-X
- -K-член
- -Нижние рычаги Race-Duty (комплект)
- -Верхние рычаги управления (комплект)
- -УСА (комплект)
- -Опоры амортизаторов верхние (комплект)
- -Регулируемый комплект стабилизатора поперечной устойчивости
- -JRi Одинарные регулируемые амортизаторы (доступны другие варианты)
- — Пружины и оборудование для обмотки (пара)
- -Комплект отбойника рулевого управления
- -Крепления двигателя (комплект)
- -При желании возможно дооснащение стойки EPAS на 2005-2010 гг. (См. Опции)
Примечания:
Комплект для модернизации
-EPAS (2005-2010) НЕ включает стойку EPAS.
-Доставка включена в розничную цену!
16.3 Центральная нервная система — Биологические концепции — 1-е канадское издание
Мозг — это часть центральной нервной системы, которая находится в полости черепа. Он включает кору головного мозга, лимбическую систему, базальные ганглии, таламус, гипоталамус и мозжечок. Существует три различных способа разделения мозга для просмотра внутренних структур: сагиттальный разрез разрезает мозг слева направо, как показано на рисунке 16.21 b , коронарный разрез рассекает головной мозг спереди назад, как показано на рис. 16.20 a , а горизонтальный разрез рассекает головной мозг сверху вниз.
Самая удаленная часть мозга представляет собой толстый кусок ткани нервной системы, называемый корой головного мозга , который сложен в холмы, называемые извилины (единственное число: извилины), и долины, называемые борозды (единственное число: борозда). Кора состоит из двух полушарий — правого и левого — разделенных большой бороздой.Толстый пучок волокон, называемый corpus callosum (лат. «Твердое тело»), соединяет два полушария и позволяет передавать информацию от одной стороны к другой. Хотя есть некоторые функции мозга, которые локализованы больше в одном полушарии, чем в другом, функции двух полушарий в значительной степени избыточны. Фактически, иногда (очень редко) все полушарие удаляется для лечения тяжелой эпилепсии. Хотя пациенты действительно страдают от некоторых недостатков после операции, у них может быть на удивление мало проблем, особенно когда операция проводится детям с очень незрелой нервной системой.
(а)
б)
Рис. 16.20 На этих иллюстрациях показаны (а) коронарный и (б) сагиттальный срезы человеческого мозга.
При других операциях по лечению тяжелой эпилепсии мозолистое тело перерезают вместо удаления всего полушария. Это вызывает состояние, называемое расщепленным мозгом, которое дает представление об уникальных функциях двух полушарий.Например, когда объект представлен в левом поле зрения пациентов, они могут быть не в состоянии дать ему словесное имя (и могут заявить, что не видели объект вообще). Это связано с тем, что зрительный вход из левого поля зрения пересекает и попадает в правое полушарие и не может затем сигнализировать в речевой центр, который обычно находится в левом полушарии мозга. Примечательно, что если пациента с расщепленным мозгом попросят взять конкретный объект из группы объектов левой рукой, он сможет это сделать, но все равно не сможет опознать его голосом.
Концепция в действии

Посетите этот веб-сайт, чтобы узнать больше о пациентах с расщепленным мозгом и поиграть в игру, в которой вы сможете сами смоделировать эксперименты с расщепленным мозгом.
Каждое полушарие коры имеет области, называемые долями, которые участвуют в различных функциях. Ученые используют различные методы, чтобы определить, какие области мозга задействованы в различных функциях: они исследуют пациентов, у которых были травмы или заболевания, затрагивающие определенные области, и выясняют, как эти области связаны с функциональным дефицитом.Они также проводят исследования на животных, стимулируя участки мозга и проверяя, есть ли какие-либо изменения в поведении. Они используют технику, называемую трансмагнитной стимуляцией (ТМС), для временной деактивации определенных частей коры головного мозга с помощью сильных магнитов, размещенных вне головы; и они используют функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) для изучения изменений насыщенного кислородом кровотока в определенных областях мозга, которые коррелируют с конкретными поведенческими задачами. Эти и другие методы позволили лучше понять функции различных областей мозга, но также показали, что любая заданная область мозга может быть задействована более чем в одном поведении или процессе, и любое данное поведение или процесс обычно включает нейроны в нескольких областях мозга. .При этом каждое полушарие коры головного мозга млекопитающих можно разделить на четыре функционально и пространственно определенных доли: лобную, теменную, височную и затылочную. На рисунке 16.21 показаны эти четыре доли коры головного мозга человека.
Лобная доля расположена в передней части мозга, над глазами. В этой доле находится обонятельная луковица, которая обрабатывает запахи. Лобная доля также содержит моторную кору, которая важна для планирования и реализации движения.Области моторной коры соответствуют различным группам мышц, и эта карта имеет некоторую организацию, как показано на рисунке 16.22. Например, нейроны, управляющие движением пальцев, находятся рядом с нейронами, управляющими движением руки. Нейроны лобной доли также контролируют когнитивные функции, такие как поддержание внимания, речи и принятия решений. Исследования людей, у которых были повреждены лобные доли, показывают, что части этой области вовлечены в личность, социализацию и оценку риска.
Рисунок 16.22. Различные части моторной коры контролируют разные группы мышц. Группы мышц, которые являются соседями по телу, обычно также контролируются соседними областями моторной коры. Например, нейроны, управляющие движением пальцев, находятся рядом с нейронами, которые управляют движением рук.
теменная доля расположена в верхней части мозга. Нейроны теменной доли участвуют в речи и чтении. Две из основных функций теменной доли — обработка соматосенсора — сенсорных ощущений, таких как давление, боль, тепло, холод, и обработка проприоцепции — ощущения ориентации частей тела в пространстве.Теменная доля содержит соматосенсорную карту тела, аналогичную моторной коре.
затылочная доля расположена в задней части головного мозга. Он в первую очередь связан с видением — видением, распознаванием и идентификацией визуального мира.
Височная доля расположена в основании мозга около ваших ушей и в основном участвует в обработке и интерпретации звуков. Он также содержит гиппокамп (по-гречески «морской конек») — структуру, которая обрабатывает формирование памяти.Гиппокамп показан на рисунке 16.24. Роль гиппокампа в памяти была частично определена при изучении одного известного пациента с эпилепсией, HM, которому удалили обе стороны гиппокампа в попытке вылечить эпилепсию. Его припадки прошли, но он больше не мог формировать новые воспоминания (хотя он мог вспомнить некоторые факты до операции и мог изучить новые двигательные задачи).
Кора головного мозга
По сравнению с другими позвоночными, у млекопитающих исключительно большой мозг для их размера тела.Например, весь мозг аллигатора может заполнить около полутора чайных ложек. Это увеличение соотношения размеров мозга и тела особенно заметно у обезьян, китов и дельфинов. Хотя это увеличение общего размера мозга, несомненно, сыграло роль в эволюции сложного поведения, уникального для млекопитающих, оно не говорит всей истории. Ученые обнаружили связь между относительно большой площадью поверхности коры головного мозга и интеллектом и сложным социальным поведением некоторых млекопитающих.Эта увеличенная площадь поверхности частично связана с увеличением складывания кортикального слоя (больше борозд и извилин). Например, кора головного мозга крысы очень гладкая, с очень небольшим количеством бороздок и извилин. В коре головного мозга кошек и овец больше борозд и извилин. У шимпанзе, людей и дельфинов есть еще больше.
Рисунок 16.23. У млекопитающих соотношение мозга и тела больше, чем у других позвоночных. У млекопитающих увеличение складчатости коры и площади поверхности коррелирует со сложным поведением.
взаимосвязанных областей мозга, называемых базальными ганглиями (или базальными ядрами), показано на рисунке 16.20 b , играют важную роль в управлении движениями и позе. Повреждение базальных ганглиев, как при болезни Паркинсона, приводит к двигательным нарушениям, таким как шаркающая походка при ходьбе. Базальные ганглии также регулируют мотивацию. Например, когда укус осы привел к двустороннему повреждению базальных ганглиев у 25-летнего бизнесмена, он начал проводить все свои дни в постели и ни к чему и никому не проявлял интереса. Но когда его стимулировали извне — например, когда кто-то просил сыграть с ним в карточную игру, — он мог нормально функционировать.Интересно, что он и другие подобные пациенты не сообщают, что им скучно или разочаровывает их состояние.
Таламус (по-гречески «внутренняя камера»), показанный на рис. 16.24, действует как ворота в кору и из нее. Он получает сенсорные и моторные сигналы от тела, а также обратную связь от коры головного мозга. Этот механизм обратной связи может модулировать сознательное понимание сенсорных и моторных сигналов в зависимости от состояния внимания и возбуждения животного. Таламус помогает регулировать состояние сознания, возбуждения и сна.Редкое генетическое заболевание, называемое фатальной семейной бессонницей, вызывает дегенерацию таламических нейронов и глии. Это расстройство, помимо других симптомов, не дает больным пациентам спать, и в конечном итоге приводит к летальному исходу.
Рисунок 16.24. Лимбическая система регулирует эмоции и другое поведение. Он включает части коры головного мозга, расположенные недалеко от центра головного мозга, включая поясную извилину и гиппокамп, а также таламус, гипоталамус и миндалевидное тело.
Ниже таламуса находится гипоталамус , показанный на рисунке 16.24. Гипоталамус контролирует эндокринную систему, посылая сигналы в гипофиз, эндокринную железу размером с горошину, которая выделяет несколько различных гормонов, которые влияют на другие железы, а также на другие клетки. Эта взаимосвязь означает, что гипоталамус регулирует важные поведения, которые контролируются этими гормонами. Гипоталамус — это термостат тела, он обеспечивает поддержание основных функций, таких как потребление пищи и воды, расход энергии и температура тела, на должном уровне. Нейроны гипоталамуса также регулируют циркадные ритмы, иногда называемые циклами сна.
l имбическая система — это связанный набор структур, регулирующих эмоции, а также поведение, связанное со страхом и мотивацией. Он играет роль в формировании памяти и включает части таламуса и гипоталамуса, а также гиппокампа. Одной из важных структур в лимбической системе является структура височной доли, называемая миндалевидным телом , (греческое слово «миндаль»), показанная на рисунке 16.24. Две миндалины важны как для ощущения страха, так и для распознавания испуганных лиц. поясная извилина помогает регулировать эмоции и боль.
Мозжечок (лат. «Маленький мозг»), показанный на рис. 16.21, расположен у основания мозга над стволом мозга. Мозжечок контролирует баланс и помогает координировать движения и изучать новые двигательные задачи.
Ствол мозга , показанный на рис. 16.21, соединяет остальную часть головного мозга со спинным мозгом. Он состоит из среднего мозга, продолговатого мозга и моста.Моторные и сенсорные нейроны проходят через ствол мозга, обеспечивая передачу сигналов между головным и спинным мозгом. Восходящие нервные пути пересекаются в этой части мозга, позволяя левому полушарию головного мозга управлять правой стороной тела и наоборот. Ствол мозга координирует сигналы управления двигателем, посылаемые из мозга в тело. Ствол мозга контролирует несколько важных функций организма, включая бдительность, возбуждение, дыхание, артериальное давление, пищеварение, частоту сердечных сокращений, глотание, ходьбу, а также интеграцию сенсорной и моторной информации.
Присоединяется к стволу головного мозга и проходит вниз по телу через позвоночник спинной мозг , показанный на рис. 16.21. Спинной мозг — это толстый пучок нервной ткани, который передает информацию о теле в мозг и от мозга к телу. Спинной мозг находится в костях позвоночного столба, но способен передавать сигналы в тело и от него через связи со спинномозговыми нервами (часть периферической нервной системы).Поперечное сечение спинного мозга выглядит как белый овал, содержащий форму серой бабочки, как показано на рисунке 16.25. Миелинизированные аксоны составляют «белое вещество», а тела нейронов и глиальных клеток составляют «серое вещество». Серое вещество также состоит из интернейронов, которые соединяют два нейрона, каждый из которых находится в разных частях тела. Аксоны и клеточные тела в спинном (обращенном к спине животного) спинном мозге передают в основном сенсорную информацию от тела к мозгу. Аксоны и клеточные тела в вентральном (обращенном к передней части животного) спинном мозге в основном передают сигналы, управляющие движением от мозга к телу.
Спинной мозг также контролирует двигательные рефлексы. Эти рефлексы представляют собой быстрые бессознательные движения — например, автоматическое отрывание руки от горячего предмета. Рефлексы такие быстрые, потому что они связаны с локальными синаптическими связями. Например, коленный рефлекс, который врач проверяет во время обычного физиотерапевта, контролируется одним синапсом между сенсорным нейроном и двигательным нейроном. Хотя для рефлекса может потребоваться задействование только одного или двух синапсов, синапсы с интернейронами в позвоночнике передают информацию в мозг, чтобы передать, что произошло (подергивание колена или горячая рука).
В США ежегодно происходит около 10 000 травм спинного мозга. Поскольку спинной мозг — это информационная магистраль, соединяющая мозг с телом, повреждение спинного мозга может привести к параличу. Степень паралича зависит от расположения травмы вдоль спинного мозга и от того, был ли спинной мозг полностью перерезан. Например, если спинной мозг поврежден на уровне шеи, это может вызвать паралич от шеи вниз, тогда как повреждение позвоночника ниже может ограничить паралич ног.Известно, что травмы спинного мозга трудно поддаются лечению, потому что спинномозговые нервы не регенерируют, хотя продолжающиеся исследования показывают, что трансплантация стволовых клеток может выступать в качестве моста для восстановления разорванных нервов. Исследователи также ищут способы предотвратить воспаление, которое усугубляет повреждение нерва после травмы. Одним из таких методов лечения является промывание тела холодным физиологическим раствором, чтобы вызвать переохлаждение. Это охлаждение может предотвратить отек и другие процессы, которые, как считается, усугубляют травмы спинного мозга.
Рисунок 16.25. Поперечный разрез спинного мозга показывает серое вещество (содержащее клеточные тела и интернейроны) и белое вещество (содержащее аксоны).
Сводка
Центральная нервная система позвоночных включает головной и спинной мозг, которые покрыты и защищены тремя мозговыми оболочками. Мозг содержит структурно и функционально определенные области. У млекопитающих они включают кору (которую можно разделить на четыре основные функциональные доли: лобную, височную, затылочную и теменную), базальные ганглии, таламус, гипоталамус, лимбическую систему, мозжечок и ствол мозга, хотя структуры в некоторых из них обозначения перекрываются.Хотя функции могут быть в основном локализованы в одной структуре мозга, наиболее сложные функции, такие как язык и сон, включают нейроны в нескольких областях мозга. Спинной мозг — это информационная супермагистраль, которая соединяет мозг с остальным телом через связи с периферическими нервами. Он передает сенсорные и моторные сигналы, а также контролирует моторные рефлексы.
Упражнения
1. В ________ доле находится зрительная кора.
  1. передний
  2. теменная
  3. височная
  4. затылочная
2. ________ соединяет два полушария головного мозга.
  1. лимбическая система
  2. Мозолистое тело
  3. мозжечок
  4. гипофиз
3. Нейроны в ________ управляют двигательными рефлексами.
  1. талмус
  2. спинной мозг
  3. теменная доля
  4. гиппокамп
4. Какие методы можно использовать для определения функции той или иной области мозга?
5. Каковы основные функции спинного мозга?
Ответы
1. D
2. B
3. B
4. Чтобы определить функцию определенной области мозга, ученые могут посмотреть на пациентов, у которых есть повреждения в этой области мозга, и увидеть, какие симптомы у них проявляются.Исследователи могут временно отключить структуру мозга с помощью транскраниальной магнитной стимуляции. Они могут отключить или удалить область на животной модели. ФМРТ можно использовать для корреляции определенных функций с усилением кровотока в областях мозга.
5. Спинной мозг передает сенсорную информацию от тела к мозгу и двигательные команды от мозга к телу через связи с периферическими нервами. Он также контролирует двигательные рефлексы.
Глоссарий
миндалины
Структура лимбической системы, обрабатывающая страх
паутинная оболочка
средний слой мозговых оболочек в виде паутины, покрывающий центральную нервную систему
базальные ганглии
взаимосвязанных совокупностей клеток мозга, участвующих в движении и мотивации; также известные как базальные ядра
ствол мозга
часть головного мозга, которая соединяется со спинным мозгом; контролирует основные функции нервной системы, такие как дыхание, частоту сердечных сокращений и глотание
мозжечок
Структура мозга, участвующая в осанке, координации движений и обучении новым двигательным действиям
Кора головного мозга
крайний лист мозговой ткани; участвует во многих функциях высшего порядка
спинномозговая жидкость (CSF)
прозрачная жидкость, которая окружает головной и спинной мозг и заполняет желудочки и центральный канал; действует как амортизатор и распространяет материал по головному и спинному мозгу.
сосудистое сплетение
губчатая ткань желудочков, вырабатывающая спинномозговую жидкость
поясная извилина
помогает регулировать эмоции и боль; считается, что напрямую управляет сознательной реакцией организма на неприятные переживания
мозолистое тело
толстый пучок волокон, соединяющий полушария головного мозга
твёрдая мозговая оболочка
жесткий внешний слой, покрывающий центральную нервную систему
деполяризация постсинаптической мембраны, вызванная молекулами нейромедиатора, высвобождаемыми пресинаптической клеткой
лобная доля
Часть коры головного мозга, которая содержит моторную кору и области, участвующие в планировании, внимании и речи
извилина
(множественное число: извилины) выступы в коре головного мозга
гиппокамп
Структура мозга в височной доле, участвующая в обработке воспоминаний
гипоталамус
Структура мозга, контролирующая высвобождение гормонов и гомеостаз тела
лимбическая система
связанных областей мозга, которые обрабатывают эмоции и мотивацию
мозговая оболочка
мембрана, которая покрывает и защищает центральную нервную систему
затылочная доля
Часть коры головного мозга, которая содержит зрительную кору и обрабатывает зрительные стимулы
теменная доля
Часть коры головного мозга, участвующая в обработке прикосновений и восприятии тела в пространстве
pia mater
тонкий мембранный слой, непосредственно покрывающий головной и спинной мозг
проприоцепция
чувство ориентации частей тела в пространстве
соматосенсация
осязание
борозда
(множественное число: борозды) вмятины или «впадины» в коре головного мозга
височная доля
часть коры головного мозга, обрабатывающая слуховой сигнал; части височной доли участвуют в обработке речи, памяти и эмоций
таламус
Область мозга, передающая сенсорную информацию в кору
.
No related posts.

Отзывы об амортизаторах Kortex: Оценки, Рейтинги, Сайт, Страна

Что мы знаем о амортизаторах Kortex

Амортизаторы Kortex в авторейтингах

Амортизаторы Kortex в сравнении

Замена 15 летних амортизаторов на газомаслянные Kortex

как заменить, какие стойки лучше

Какие стойки устанавливают на Mitsubishi лансер 10

Какие отличия в зависимости от комплектации

Какие хорошие аналоги можно установить вместо оригинальных

Обозначения деталей стойки амортизаторов kayaba 150 мм и на Лансер 9

Процесс замены стоек

2 вида амортизаторов: новые и старые

Качество аналогов и оригинала для lancera X

KORTEX отзывы. Реальные отзывы о запчастях

Добавить отзыв о бренде KORTEX

Газовые или масляные амортизаторы — Отличия и характеристики

Зачем нужны амортизаторы

Универсальные газомаслянные амортизаторы для авто

Популярные производители автомобильных амортизаторов

Передние стойки — CorteX Racing

[Магазин передних стоек CorteX]

The Brain — Neurotrauma Law Nexus

Области мозга

Нервная система | Безграничная биология

Нервная система

Цели обучения

Ключевые выводы

Ключевые моменты

Ключевые термины

Знакомство с нервной системой

Центральная нервная система

Периферическая нервная система

Аксональная решетка актин-спектрин действует как амортизатор натяжения

Физиопатология шока

Фабрицио Джузеппе Бонанно

Abstract

ВВЕДЕНИЕ

ДОСТАВКА КИСЛОРОДА

ЧТО ТАКОЕ СЕРДЕЧНЫЙ РЕЗЕРВ?

ОСТРАЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ НА КРОВОТЕЧЕНИЕ И ГИПОКСЕМИЮ

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ

КЛИНИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Сноски

ССЫЛКИ

CorteX начального уровня LA Передняя подвеска 2005-2014 S197 Mustang

16.3 Центральная нервная система — Биологические концепции — 1-е канадское издание

Концепция в действии

Кора головного мозга

Сводка

Упражнения

Глоссарий

Добавить комментарий Отменить ответ