Ваз технические характеристики: Технические характеристики автомобилей Lada (ВАЗ) 2106 / Лада (VAZ) 2106

{{раздел. sectionName}} Выберите {{section.sectionName}}

{{styleTrait.nameDisplay}} {{styleTrait.unselectedValue? «»: «Выбрать»}} {{styleTrait.unselectedValue? styleTrait.unselectedValue: styleTrait.nameDisplay}}

{{section.sectionName}}:

{{option.description}}

Описание

Предупреждение: {{vm. product.properties.prop65DisplayMessage}}

• Технические характеристики
• ресурсов
• Функции {{спецификация.nameDisplay}}
• product.brand.name)»> Технические характеристики
• Ресурсы

Закрывать доля

Электронное письмо было успешно отправлено.Электронное письмо не было отправлено, проверьте данные формы.

Лада 2105 ВФТС (Группа Б)

 Опубликовано:  18.01.2016 @ 23:38  
  Первоначально опубликовано в:  2015  (старый веб-сайт)
   (C) Jay Auger    - владелец и автор веб-сайта
  Уведомление : Методы копирования в любой форме (включая, помимо прочего, копирование / вставку текста и снимки экрана) содержимого веб-сайта строго запрещены. 

ВВЕДЕНИЕ

Этот заднеприводный раллийный автомобиль создан на базе российской модели ВАЗ-2105 и построен компанией VFTS ( Вильнюсская фабрика транспортных средств), которая была основана и затем управлялась известным литовским раллийным гонщиком Стасисом Брундза.

БЫСТРЫЙ ПРОСМОТР СОДЕРЖАНИЯ

ИСТОРИЯ (резюме)

Производство 2105 VFTS началось в 1979 году на заводе в Вильнюсе в Литве, позже получив омологацию Группы B в октябре 1982 года под названием «VFTS-2» (что просто означало, что это была вторая будущая раллийная модель. вне компании) .Все раллийные автомобили VFTS считались простыми, легко ремонтируемыми и обеспечивающими достойную производительность по доступной цене.

В раллийном автомобиле 2105 VFTS использовался тот же двигатель объемом 1568 куб. См, который был разработан для первого раллийного автомобиля компании, Lada 1600. Безнаддувный агрегат мог более чем вдвое превышать заводскую мощность до здоровых 160 л.с. благодаря использованию двойного карбюраторы, модифицированные внутренние детали и 100-октановое гоночное топливо. Небольшой объем двигателя позволил бы автомобилю попасть в класс B / 10 (для двигателей от 1300 до 1600 куб. См), где он был бы более чем подходящим для любых аналогичных соревнований.

В ходе его производства были внесены усовершенствования, такие как усиленный картер заднего моста в 1985 году и новая 5-ступенчатая коробка передач в 1986 году. дальний правый угол над реверсом, в то время как со второго по четвертый занимал обычный образец 4-х скоростного блока. Эта схема идеально подходила для ралли, поскольку 1-я передача почти никогда не выбиралась и позволяла наиболее часто используемым передачам совмещаться друг с другом, а не скрещиваться.Другие улучшения включали наличие более легких алюминиевых внутренних дверных панелей, капота / капота (с добавленным воздуховодом), заднего багажника / багажника и боковых экранов из поликарбоната.

1986 года Lada 2105 VFTS участвовала лишь в нескольких редких гонках чемпионата мира по ралли в эпоху группы B, таких как финское ралли 1000 озер, где она полностью доминировала в классе B / 10 в 1986 году, заняв первые 6 позиций в классе. Российский раллийный гонщик Игорь Больших финишировал 18-м в общем зачете и первым в классе.Тем не менее, автомобиль был более конкурентоспособным в национальных соревнованиях Восточной Европы, где он возглавлял большинство соревнований и завоевал обширный список призовых мест.

Производство 2105 VFTS официально закончилось в 1990 году, всего было построено и продано 30 единиц по всему миру. На автомобиль не повлиял пресловутый запрет Группы B, поскольку он соревновался в классе B / 10 и продолжал широко использоваться в ралли до истечения срока его омологации в конце 1991 года.

К тому времени автомобиль приобрел такую ​​известность среди энтузиастов ралли из старого коммунистического квартала, что многие частники начали их копировать, и вскоре он стал доступен как комплектный автомобиль.Реплики до сих пор участвуют в различных сериях национальных раллийных клубов и очень популярны в Венгрии.

Следует отметить, что VFTS также работала над прототипом «Lada Turbo» группы B, более известным как Lada Samara EVA (нажмите, чтобы узнать больше).

ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ДЛЯ РАЛЛИ

РАЗМЕЩЕНИЕ / ПРОИЗВОДСТВЕННАЯ ВЕРСИЯ

ВАЗ : В олжский А втомильный Z авод (ныне АвтоВАЗ), больше известна как Лада.2105, также известный как «Жигули», был основан на платформе Fiat 124 и был представлен в 1979 году. Невероятно, но производство модели продолжалось до 2010 года. Хотя он, очевидно, задумывался как экономичный автомобиль без каких-либо стремлений к автоспорту, 2105 по-прежнему очень популярен среди автолюбителей России и Восточной Европы.

Серийное производство ВАЗ 2105 намного превысило 200 единиц омологации, требуемых правилами Группы Б. В таких случаях FISA / FIA может омологировать модель для соревнований, если она представлена ​​ограниченной серией из минимум двадцати единиц «эволюции» или автомобилей, оснащенных различными деталями VO (вариант варианта), предназначенными для гонок.Так было с VFTS.

При нормальных обстоятельствах это квалифицировало бы 2105 VFTS как подлинную модель «эволюции» (ET). Тем не менее, автомобиль получил нормальную омологацию Группы B 1 октября 1982 года (# B-222 / щелкните, чтобы просмотреть документы).

Известно, что компания VFTS произвела 30 таких специальных автомобилей в период своего производства с 1979 по 1990 год. С тех пор он был широко скопирован энтузиастами ралли во всем мире.

ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ АВТОМОБИЛЯ

Для серийной модели ВАЗ-2105 слишком много разных спецификаций, чтобы перечислить. Однако некоторые из них доступны НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ!

ВИДЕО

ССЫЛКИ

(C) Статья Jay Auger — w , владелец сайта, главный автор и главный редактор

• Изображения и видеоролики являются собственностью их первоначальных владельцев
• Все разрешительные документы являются собственностью Международной автомобильной федерации (FIA): SOURCE

• ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ / ЮРИДИЧЕСКИЕ УВЕДОМЛЕНИЯ

[Полный текст] Активация симпатической нервной системы и артериальное давление у мужчин

¹ Кафедра медицины сна, Центр психического здоровья Университета Шаньтоу, Медицинский колледж Университета Шаньтоу, Шаньтоу, Китайская Народная Республика; ² Центр медицины сна, Медицинский колледж Университета Шаньтоу, Шаньтоу, Китайская Народная Республика; ³ Отделение сердечно-сосудистой медицины, клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, США; ⁴ Центр медицины сна, Центр трансляционной неврологии, Западно-Китайская больница, Сычуаньский университет, Чэнду, Китайская Народная Республика

Для корреспонденции: Юнь Ли
Отделение медицины сна, Центр психического здоровья Университета Шаньтоу, Медицинский колледж Университета Шаньтоу, Шаньтоу, Народный Китайская Республика
Электронная почта s_liyun @ stu.edu.cn

Предпосылки: Активация симпатической нервной системы является основным механизмом, опосредующим повышение артериального давления (АД) при обструктивном апноэ во сне (СОАС). Однако взаимосвязь между избыточной массой тела / ожирением, активацией симпатической нервной системы и АД при ОАС до конца не изучена. Мы предположили, что повышенное симпатическое влечение связано с повышением АД при нормальном весе, но не у мужчин с избыточным весом / ожирением и ОАС. Поэтому мы исследовали влияние индекса массы тела (ИМТ) на связь между активацией симпатической нервной системы и АД у мужчин с ОАС.
Методы: Мы изучили 115 мужчин с ОАС, последовательно набранных из клиники. Для оценки активации симпатической нервной системы использовали суточный прием норэпинефрина в моче. Артериальное давление измеряли как вечером, так и утром. Артериальная гипертензия определялась либо на основании измерения АД, либо на основании имеющегося диагноза. Были проведены линейные и логистические регрессии для изучения связи между активацией симпатической нервной системы и АД и риском гипертонии.
Результаты: Мы обнаружили, что суточные уровни норадреналина в моче были связаны с систолическим и диастолическим АД (САД, β = 0.157, р = 0,082; ДАД, β = 0,212, p = 0,023) и среднего артериального давления (САД, β = 0,198, p = 0,032) после поправки на искажающие факторы. Интересно, что эти ассоциации были изменены из-за избыточного веса / ожирения. После поправки на факторы, влияющие на факторы, повышенные уровни норадреналина в моче в течение 24 часов были достоверно связаны с повышенным САД (β = 0,454, p = 0,012), ДАД (β = 0,399, p = 0,041) и САД (β = 0,432, p = 0,023). при нормальном весе, но не у пациентов с избыточной массой тела / ожирением (все p> 0,2). Аналогичные результаты наблюдались в связи между суточным уровнем норадреналина в моче и гипертензией.
Заключение: Активация симпатической нервной системы связана с повышенным АД при нормальном весе, но не у мужчин с избыточным весом / ожирением и ОАС, что позволяет предположить, что ИМТ может смягчать связь между активацией симпатической нервной системы и АД у мужчин с ОАС.

Ключевые слова: ожирение, избыточный вес, симпатическая активация, артериальное давление, гипертония, обструктивное апноэ во сне

Введение

Обструктивное апноэ во сне (СОАС) широко распространено среди населения в целом, поражая примерно 20–30% мужчин и 10–15% женщин. ¹ Связь ОАС с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, хорошо известна. Примерно 50% пациентов с СОАС имеют гипертонию ² , и наблюдалась доза-ответная зависимость между тяжестью СОАС и распространенностью гипертонии. ³

Активация симпатической нервной системы, независимая от ожирения, ^{4 Сообщается, что} является основным механизмом резкого повышения артериального давления у пациентов с СОАС. ⁵ Повышенный отток симпатической нервной системы, измеряемый по активности симпатического нерва в мышцах (MSNA) и катехоламинам в моче и плазме, также может вносить важный вклад в долгосрочное повышение артериального давления.Повышение как ночной (апноэ) ⁵ , так и дневной (не апноэ) симпатической активности ⁶ очевидно у пациентов с ОАС. Острая активация симпатической нервной системы во время сна с апноэ приводит к скачкам артериального давления в конце эпизодов апноэ ⁵ , а хроническая стойкая активация симпатической нервной системы во время нормоксического бодрствования сопровождается устойчивым повышением артериального давления и вероятностью гипертонии. ⁶ Напротив, повышенная ночная и дневная симпатическая активация, а также повышенное артериальное давление ослаблялись лечением ОАС с использованием назального постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP). ⁵

Ожирение и активация симпатической нервной системы тесно связаны, и оба состояния связаны с повышенным риском гипертонии. ^3,5,7,8 Однако предыдущие результаты показали, что симпатическая активность различается у пациентов с нормальным весом и пациентов с гипертонической болезнью с ожирением. ^7,9,10 При эссенциальной гипертензии с нормальным весом общий выброс норадреналина в плазму увеличивается и выше, чем при гипертензии с ожирением. ^7,9 Кроме того, сообщалось, что индекс массы тела (ИМТ) смягчает связь между норэпинефрином в моче и артериальным давлением у женщин без СОАС. ¹¹ Weber et al. Сообщили, что сердечно-сосудистые характеристики худых пациентов с гипертонией больше зависят от катехоламинов по сравнению с пациентами с ожирением. ¹⁰ В совокупности оказывается, что пациенты с ожирением и гипертонией могут быть избавлены от токсических эффектов активации симпатической нервной системы. OSA и ожирение тесно связаны ¹ , и активация симпатической нервной системы была предложена в качестве основного механизма гипертензии при OSA. ⁵ Однако остается неизвестным, имеет ли повышенная симпатическая активность более сильные прессорные последствия у пациентов с нормальным весом по сравнению с пациентами с избыточным весом / ожирением и ОАС.

Поэтому мы стремились изучить влияние ИМТ на связь между активацией симпатической нервной системы и артериальным давлением у мужчин с СОАС. В частности, мы предположили, что повышенное симпатическое влечение связано с повышением артериального давления при нормальном весе, но не у мужчин с избыточным весом / ожирением и ОАС.

Материалы и методы

Предметы

Мы изучили 115 взрослых мужчин (возраст ≥ 18 лет) с диагнозом СОАС. Пациенты были последовательно набраны из клиники нарушений сна.Все испытуемые были опрошены после комплексной анкеты, которая предоставила историю жалоб на сон, общее состояние здоровья и использование лекарств. Обструктивное апноэ во сне определялось как индекс апноэ-гипопноэ (AHI) ≥5 событий в час на основании записи ночной полисомнографии (PSG). ¹² Критерии исключения включают наличие в анамнезе сахарного диабета 2 типа, ишемической болезни сердца, других нарушений сна (например, бессонницы, нарколепсии, расстройства периодических движений конечностей и циркадных расстройств) и / или психических расстройств (например, большой депрессии, паники расстройство, генерализованное тревожное расстройство или злоупотребление психоактивными веществами), а также использование лекарств или добавок, которые могут повлиять на симпатическую активность (например, стероидов, ингибиторов обратного захвата серотонина-норэпинефрина, амфетаминов и т. д.). Пациенты также были исключены, если они ранее получали лечение СОАС, такое как CPAP и оральные приспособления. Поскольку это исследование не включало какого-либо потенциально опасного обследования или вмешательства, вместо письменной формы было проведено устное информированное согласие. Перед включением в исследование от каждого участника было получено устное информированное согласие, и эта информация была задокументирована исследователями в медицинской карте каждого пациента. Исследование и устное информированное согласие были одобрены институциональным наблюдательным советом Центра психического здоровья Университета Шаньтоу (SUMHC 201).Это исследование соответствовало Хельсинкской декларации.

показал, что при размере выборки 29 пациентов с нормальным весом и 86 пациентов с избыточным весом / ожирением статистическая мощность 72% для отклонения нулевой гипотезы и обнаружения значительной разницы коэффициентов регрессии 24-часового мочевого норадреналина на кровяное давление между нормальным пациенты с массой тела и избыточной массой тела / ожирением с альфа-значением 0,05 (PASS 15.0.5, NCSS, Кейсвилл, Юта).

Лаборатория сна

Все потенциальные участники были оценены на предмет ночного PSG в лаборатории сна в звукоизолированных комнатах с контролируемой освещенностью и температурой.Во время этой оценки испытуемым разрешалось спать ad libitum в зависимости от их обычного времени сна, время записи варьировалось от 22: 00–23: 00 до 6: 00–7: 00. За испытуемыми постоянно наблюдали с помощью 16-канального полиграфа, включая электроэнцефалограмму, электроокулограмму, электромиограмму и электрокардиограмму. Все результаты полисомнографии были проанализированы и оценены в соответствии с международными критериями Американской академии медицины сна. ¹³ ОАС легкой, средней и тяжелой степени тяжести определяли на основании AHI = 5–14.9 / час, 15–29,9 / час и ≥30 / час соответственно. ¹² Индекс массы тела рассчитывался как вес (кг), деленный на квадрат роста (м), которые были измерены медсестрой в ходе медицинского осмотра. Избыточный вес / ожирение был определен как ИМТ ≥25 кг / м ² , а нормальный вес был определен как ИМТ = 18,5–24,9 кг / м ² . ¹⁴ Шкала сонливости Эпворта (ESS) использовалась для оценки дневной сонливости. ¹⁵

24-часовой мочевой норэпинефрин

Норадреналин в моче в течение 24 часов использовался для оценки симпатической активности.За 3 дня до сбора мочи и до его завершения участники были проинструктированы избегать энергичных упражнений, курения и определенных продуктов (например, кофе, чая, шоколада, бананов), которые могут повлиять на уровень норадреналина. В день записи ПСГ участников попросили собрать полные суточные образцы мочи. Образцы мочи собирали в полиэтиленовые бутыли, содержащие 25 мл 0,6 моль / л соляной кислоты. После измерения общего объема 24-часового сбора мочи аликвоты объемом 20 мл замораживали при -80 ^° ° C до проведения анализа.Объем мочи и креатинин измеряли для подтверждения полноты каждого сбора. Чтобы исключить очевидную неточность измерений норадреналина, образцы исключались, если их суточный объем мочи был <400 мл. Норэпинефрин в моче определяли с помощью радиоиммуноанализа. ¹⁶ Более высокие уровни норадреналина в суточной моче указывают на более высокие уровни симпатической активности в течение 24-часового периода. Чувствительность к норэпинефрину в суточной моче составила ± 1,1 мкг.

Измерение артериального давления

Артериальное давление измерялось в 2 временных точках: вечером перед записью ПСГ (с 20:00 до 21:00) и утром сразу после окончания записи ПСГ (с 6:00 до 7:00).После не менее 10 минут отдыха в положении лежа на спине артериальное давление регистрировалось как среднее значение трех последовательных измерений в течение 5-минутного периода. Для измерения артериального давления использовали электронный сфигмоманометр (Omron, HEM-7136) с точностью ± 3 мм рт. Ст., Который проверяли с помощью ртутного сфигмоманометра не реже одного раза в месяц. Среднее артериальное давление (САД) рассчитывалось как (систолическое кровяное давление [САД] + 2 * диастолическое кровяное давление [ДАД]) / 3. ¹⁷ Средние значения САД, ДАД и САД рассчитывались как (вечерние значения АД + утренние значения АД) / 2 и использовались для статистического анализа.Гипертония определялась как: 1) среднее значение вечернего и утреннего ДАД ≥90 мм рт. Ст. Или среднее значение вечернего и утреннего САД ≥140 мм рт. врач или принимающие гипотензивные препараты.

Статистический анализ

Данные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение для непрерывных переменных и в процентах для категориальных переменных. Двумерные сравнения между группами проводились с использованием независимого критерия t или критерия Манна – Уитни U для нормально и ненормально распределенных непрерывных переменных, соответственно, или с использованием критерия χ ² для категориальных переменных.

Чтобы изучить связь между суточным уровнем норадреналина в моче и артериальным давлением, мы провели 3 модели линейной регрессии с суточными значениями норадреналина в моче в качестве предикторов и средними значениями САД, ДАД и САД вечером и утром в качестве исходов соответственно. Учитывая, что существует четкая связь между артериальным давлением и возрастом, избыточным весом / ожирением и использованием гипотензивных препаратов, возраст, избыточный вес / ожирение и использование гипотензивных препаратов всегда вводились в модели как ковариаты с использованием метода принудительного ввода, в то время как другие соответствующие демографические коварианты ночного сна и дневной сонливости (p-значение сравнения между субъектами с гипертонией и без нее ≤0.1, таблица 1) были введены с использованием обратного условного метода. Поскольку тяжесть OSA может влиять на связь между суточным уровнем норадреналина в моче и артериальным давлением, мы дополнительно скорректировали AHI в качестве анализа чувствительности. Из-за сильной корреляции между AHI и минимальным насыщением кислородом (min SaO ₂ , r = -0,604, p <0,001) мы не включали AHI и min SaO ₂ одновременно в регрессионные модели. Таким образом, мы сначала скорректировали min SaO ₂ , а затем провели анализ чувствительности с AHI в качестве ковариаты в регрессионных моделях для контроля тяжести OSA.Чтобы оценить потенциальное влияние ИМТ на связь между 24-часовым уровнем норадреналина и артериальным давлением при СОАС, мы дополнительно провели модели линейной регрессии для изучения этих взаимосвязей для нормального веса (ИМТ <25 кг / м ² ) и пациентов с избыточным весом / ожирением. с OSA (ИМТ ≥25 кг / м ² ) после поправки на возможные факторы, мешающие соответственно. Модели логистической регрессии с суточными уровнями норадреналина в моче в качестве предикторов и гипертензией в качестве результата были предоставлены в качестве вторичных анализов для изучения влияния ИМТ на связь между 24-часовыми уровнями норадреналина в моче и артериальной гипертензией у пациентов с нормальным весом и пациентов с избыточным весом / ожирением и ОАС, соответственно.Подобно моделям линейной регрессии, возраст всегда вводился в эти модели как ковариата с использованием метода принудительного ввода, в то время как другие соответствующие демографические коварианты, ночной сон и дневная сонливость являются ковариатами (p-значение сравнения между субъектами с гипертонией и без нее ≤0,1, таблица 1) были введены в модели обратным условным методом. Кроме того, был проведен бинарный корреляционный анализ для изучения корреляции между 24-часовыми уровнями норадреналина в моче и параметрами сна, включая латентность начала сна, общее время сна, эффективность сна, время бодрствования после начала сна, процент небыстрых движений глаз (NREM). стадия сна 1, стадия 2, стадия 3 и сон с быстрым движением глаз (REM), AHI и min SaO ₂ .Для определения статистической значимости использовали уровень p <0,05. Все анализы проводились с использованием SPSS 23.0 (IBM Corp., Армонк, Нью-Йорк).

Результаты

Всего 115 пациентов мужского пола с СОАС, средний возраст 43,72 ± 8,80 лет (диапазон: от 21 до 64) и средний ИМТ 27,32 ± 3,06 кг / м ² (диапазон: 18.52–36,23). Двадцать девять пациентов имели нормальный вес и 86 пациентов имели избыточный вес / ожирение. Из них 7 пациентов имели легкую форму, 16 пациентов — умеренную и 94 пациента — тяжелую форму ОАС, соответственно. Демографические, клинические показатели, показатели сна и суточные показатели норэпинефрина в моче для всей выборки исследования, а также подгруппы с избыточным весом / ожирением и гипертонией представлены в таблице 1.

В моделях линейной регрессии повышенные уровни норадреналина в суточной моче были достоверно связаны с более высоким ДАД (β = 0.212, p = 0,023) и MAP (β = 0,198, p = 0,032) после поправки на возраст, использование антигипертензивных препаратов, избыточный вес / ожирение, мин SaO ₂ , процент фазы 2-го сна NREM и общие баллы ESS (Таблица 2 ). Связь между суточным уровнем норадреналина в моче и САД была незначительной (β = 0,157, p = 0,082, таблица 2). Анализ чувствительности показал, что результаты были аналогичными и в том же направлении после корректировки AHI вместо минимального SaO ₂ .

Мы дополнительно исследовали влияние ИМТ на связь между суточным уровнем норадреналина в моче и артериальным давлением.Интересно, что мы обнаружили, что связь между суточным уровнем норадреналина в моче и артериальным давлением изменялась из-за избыточного веса / ожирения. Взаимодействие между суточным мочевым норадреналином и избыточной массой тела / ожирением на САД (взаимодействие-p = 0,009) и САД (взаимодействие-p = 0,046), а также ДАД (взаимодействие-p = 0,140) было значимым и предельно значимым, соответственно. Как показано в таблице 2, после поправки на возраст, использование антигипертензивных препаратов, минимум SaO ₂ , процент фазы 2 NREM-сна и общие баллы ESS, повышение суточного норадреналина в моче было значительно связано с более высоким САД (β = 0 .454, p = 0,012), ДАД (β = 0,399, p = 0,041) и MAP (β = 0,432, p = 0,023) у мужчин с нормальной массой тела с ОАС, но не у пациентов с избыточной массой тела / ожирением (все p> 0,2 ). Как показано на Рисунке 1A, каждое повышение уровня норадреналина в моче за 24 часа на 10 мкг было связано с повышением САД на 2,77 и 0,07 мм рт.ст. (p = 0,009), повышением ДАД на 1,82 и 0,60 мм рт.ст. (p = 0,140) и 2,13 и 2,13 мм рт.ст. Повышение САД на 0,42 мм рт.ст. (p = 0,046) у мужчин с нормальным и избыточным весом / ожирением и ОАС соответственно. Анализ чувствительности показал, что результаты были аналогичными и в том же направлении после корректировки AHI вместо минимального SaO ₂ .

Во вторичном анализе мы использовали модели логистической регрессии, чтобы изучить влияние ИМТ на связь между суточным мочевым норадреналином и гипертензией у мужчин с нормальным и избыточным весом / ожирением и ОАС соответственно.Как показано на Рисунке 1B, после поправки на возраст, min SaO ₂ , процентную долю фазы 2 NREM-сна и общую оценку ESS, каждое повышение уровня норадреналина в моче на 10 мкг за 24 часа было достоверно связано с 2,32-кратным увеличением шансов для артериальная гипертензия у пациентов мужского пола с нормальной массой тела с ОАС (скорректированный OR = 2,33, 95% ДИ = 1,06–5,09, p = 0,034), но не у пациентов с избыточной массой тела / ожирением (скорректированный OR = 0,98, 95% ДИ = 0,81–1,18, p = 0,849). Взаимодействие между суточным приемом норадреналина в моче и избыточным весом / ожирением на гипертонию было значимым (взаимодействие-p = 0.022). Анализ чувствительности показал, что эти результаты были аналогичными и в том же направлении после корректировки на AHI вместо минимального SaO ₂ .

Как показано на рисунке 2A, суточные уровни норэпинефрина в моче были значительно выше у пациентов мужского пола с нормальным весом с ОАС и гипертонией по сравнению с пациентами без гипертонии (p = 0,035) после поправки на возраст, мин SaO ₂ , процент NREM стадия сна 2 и общие баллы по ESS. Однако среди пациентов с избыточным весом / ожирением и ОАС не наблюдалось значительных различий в суточных уровнях норадреналина в моче между пациентами с гипертензией и без нее (Рисунок 2B, p = 0.664).

Как показано в дополнительной таблице 1 , среди пациентов с избыточным весом / ожирением ОАС корреляция между уровнями норадреналина в суточной моче и процентом быстрого сна (r = 0,242, p = 0,025) и минимальной SaO ₂ (r = -0,211, p = 0,051) были значимыми, в то время как значимой корреляции между уровнями норадреналина в суточной моче и другими параметрами сна не наблюдалось (все значения p> 0.1). Не наблюдалось значимой корреляции между уровнями норадреналина в суточной моче и любыми параметрами сна у пациентов с ОАС с нормальным весом (все значения p> 0,07).

Обсуждение

Насколько нам известно, это первое исследование, в котором изучается сдерживающее влияние ИМТ на связь между активацией симпатической нервной системы и артериальным давлением у мужчин с ОАС. Наши данные предполагают, что активация симпатической нервной системы по-разному связана с повышенным артериальным давлением при ОАС, причем эта связь очевидна только у мужчин с нормальным весом, но не у мужчин с избыточным весом / ожирением и ОАС.

Активация симпатической нервной системы была предложена как один из основных путей гипертонии, связанной с ОАС. ⁵ В отличие от нормального сна симпатическая активность, а также артериальное давление не падают во время сна у пациентов с СОАС из-за повторяющихся эпизодов гипоксии и возбуждения, вызванных респираторными явлениями во время сна. ^19,20 Эти высокие уровни симпатической активности поддерживаются в состоянии бодрствования. ²¹ В текущем исследовании мы обнаружили, что повышение суточного содержания норэпинефрина в моче было независимо и значимо связано с повышенным артериальным давлением у пациентов с СОАС, что согласуется с предыдущими результатами. ²² Однако эта взаимосвязь была очевидна только у пациентов с нормальным весом, но не у пациентов с избыточной массой тела / ожирением и ОАС.

Хотя ожирение является основным фактором риска СОАС и гипертонии, до 36–74% пациентов с СОАС могут не страдать ожирением. ^23–26 Данные предыдущих исследований показали зависимость доза-ответ между тяжестью нелеченого ОАС и риском гипертонии, и эта связь не зависела от ожирения. ^27,28 Точно так же повышенное симпатическое влечение присутствует у пациентов с СОАС независимо от ожирения. ²⁹ Наши данные показывают, что повышенная симпатическая активность была связана с повышенным артериальным давлением и повышенным риском гипертонии у пациентов с нормальным весом, но не у пациентов с избыточным весом / ожирением и ОАС. Эти данные предполагают, что активация симпатической нервной системы, вероятно, является ключевым механизмом, опосредующим артериальную гипертензию, связанную с ОАС, у пациентов с ОАС с нормальной массой тела.

Механизмы, опосредующие более мощный прессорный эффект симпатической активации на кровяное давление у пациентов с нормальным весом и ОАС, неясны.Было продемонстрировано, что паттерны симпатической активации различаются при гипертензии с нормальным весом и гипертонии, связанной с ожирением. ³⁰ Частота возбуждения одиночных сосудосуживающих нервных волокон увеличивается у субъектов с эссенциальной гипертензией с нормальным весом, тогда как у субъектов с ожирением она нормальна, независимо от их преобладающего артериального давления, несмотря на повышение общего многоединичного MSNA. ³⁰ Похоже, что ранее молчащие нервные волокна задействованы при ожирении, но они не способствуют сужению сосудов.Более того, устойчивое повышение MSNA при ожирении может привести к подавлению регуляции α-адренорецепторов и снижению тонуса симпатических сосудов. ³¹ В подтверждение этого сообщалось, что рефлекторные симпатические реакции во время стимуляции и деактивации барорецепторов, вызванные внутривенными инфузиями фенилэфрина и нитропруссида, сохранялись у субъектов с нормальным весом, но уменьшались у субъектов с ожирением. ³² Что касается гипертензии, связанной с ожирением, она может быть связана с несколькими коллективными механизмами, отличными от симпатического влечения, такими как системное воспаление, ³³ инсулинорезистентность, ³⁴ повышенный уровень лептина, ³⁵ и активация ренина. -ангиотензин-альдостероновая система. ³⁶ Кроме того, может иметь место «эффект потолка», когда повышение артериального давления является конечным, и добавление дополнительных прессорных механизмов сверх определенного уровня не приводит к дальнейшему существенному повышению артериального давления. Таким образом, учитывая многофакторный вклад в повышение артериального давления у пациентов с ожирением и СОАС, избыточность механизмов, управляющих повышением артериального давления, может размыть любой индивидуальный вклад симпатической активации. Действительно, по сравнению с пациентами с нормальным весом и ОАС, пациенты с избыточной массой тела / ожирением, как сообщается, имеют большую вероятность объективной дневной сонливости. ³⁷ Недавно мы обнаружили, что СОАС с объективной дневной сонливостью был связан с системным воспалением ³⁸ и повышенным риском гипертонии. ³⁹ Однако мы не оценивали показатели системного воспаления в текущем исследовании для дальнейшего изучения этой гипотезы.

В недавнем метаанализе симпатическая активность была оценена у 1438 субъектов с ожирением или избыточным весом без гипертонии и метаболического синдрома, и было отмечено, что MSNA значительно выше у лиц с избыточным весом и ожирением по сравнению с субъектами с нормальным весом. ⁴⁰ В соответствии с результатами этого метаанализа мы обнаружили, что пациенты с избыточной массой тела / ожирением имели более высокий суточный уровень норадреналина в моче по сравнению с пациентами с нормальным весом, независимо от статуса артериального давления. Повышенная симпатическая активация у субъектов с ожирением, вероятно, может быть опосредована гиперинсулинемией, гиперлептинемией ^{41 42} и / или нарушением барорефлекса ⁴³ при ожирении. В другом исследовании с участием 10 пациентов с нормотензивным ОАС, страдающих ожирением, Маррон и соавторы сообщили, что терапия CPAP в течение одной ночи оказала значительное влияние на нормализацию колебаний артериального давления, тогда как она не оказала никакого влияния на снижение уровня норадреналина в моче. ²⁰ В совокупности оказывается, что ассоциация гиперактивации симпатической нервной системы и повышенного артериального давления может присутствовать только у пациентов с нормальным АД и ОАС с нормальным весом. Для проверки этой гипотезы необходимо провести дальнейшие исследования.

Наши результаты имеют несколько важных клинических значений, предполагающих, что лежащие в основе механизмы, управляющие гипертонией, связанной с ОАС, у субъектов с нормальным и избыточным весом / ожирением могут быть разными. Таким образом, чтобы предотвратить и уменьшить артериальную гипертензию, связанную с ОАС, лечение пациентов с ОАС с нормальной массой тела должно быть направлено на снижение уровней симпатической активности (т. Е. CPAP или почечная симпатическая денервация), ⁴⁴ , в то время как меры по снижению веса должны быть подчеркнуты дополнительно. к лечению CPAP для пациентов с избыточной массой тела / ожирением и СОАС.Действительно, что касается первого, предыдущие исследования убедительно свидетельствуют о том, что эффекты почечной симпатической денервации на снижение артериального давления особенно очевидны у пациентов с резистентной гипертензией и сопутствующим СОАС. ^44,45 Наши результаты также подтверждают необходимость индивидуальной антигипертензивной терапии у пациентов с артериальной гипертензией, связанной с СОАС. Например, центральные симпатические ингибиторы и / или β-адренергическая блокада в сочетании с лечением CPAP могут обеспечить селективное улучшение сердечно-сосудистой системы у пациентов с нормальным весом и гипертензией, связанной с OSA.Что касается пациентов с ОАС с избыточной массой тела / ожирением, артериальной гипертензией, диуретики и блокаторы РААС в сочетании с лечением CPAP, возможно, могут оказывать более сильное гипотензивное действие. ⁴⁶

Сильные стороны нашего исследования включают измерение симпатического влечения с помощью суточного норадреналина в моче. Поскольку на уровни норадреналина легко влияет стресс, и их изменения от момента к моменту велики из-за очень короткого периода полувыведения в плазме (всего 2-3 минуты), ^22,47 мы использовали суточный мочевой норадреналин. для оценки общего системного симпатического влечения, а не использовать однократное измерение норадреналина в плазме или прямое измерение трафика симпатических нервов с помощью микронейрографии.Кроме того, по сравнению с прямым измерением движения симпатических нервов с помощью микронейрографии, суточный прием норэпинефрина в моче является неинвазивным, удобным и простым оперативным методом в клинической практике. Однако следует признать несколько ограничений. Во-первых, мы включили в это исследование только пациентов мужского пола с СОАС, и наши результаты не могут быть распространены на женщин с СОАС. Тем не менее, гендерные различия в симпатической активации ⁴⁸ и связанных с ОАС кардиометаболических исходах ⁴⁹ были хорошо установлены.Необходимо провести дальнейшие исследования для изучения влияния ИМТ на связь между активацией симпатической нервной системы и артериальным давлением у женщин с СОАС. Во-вторых, мы не исследовали дневную и ночную норэпинефрин в моче отдельно. Однако суточный уровень норэпинефрина в моче является достоверным суррогатным маркером 24-часовой симпатической активности. В-третьих, отсутствие данных о приверженности и типах гипотензивных препаратов не позволило провести дальнейший анализ их влияния на артериальное давление. В качестве смягчения это может иметь незначительное влияние на результаты, потому что наши статистические модели были скорректированы с учетом «наличия или отсутствия гипотензивных препаратов», и результаты остались аналогичными после исключения 21 пациента, принимающего гипотензивные препараты.Наконец, мы не проводили амбулаторный мониторинг артериального давления и не изучали влияние лечения CPAP на симпатическую активность и артериальное давление у мужчин с нормальным и избыточным весом / ожирением с ОАС. Следует провести будущие рандомизированные контролируемые исследования с использованием амбулаторного мониторинга артериального давления.

Выводы

В заключение, активация симпатической нервной системы была связана с повышением артериального давления, а также с более высокими шансами на гипертензию при нормальном весе, но не у мужчин с избыточным весом / ожирением и ОАС.Эти данные свидетельствуют о том, что ИМТ может смягчать связь между активацией симпатической нервной системы и артериальным давлением у мужчин с СОАС.

Сокращения

AHI, индекс апноэ-гипопноэ; ИМТ, индекс массы тела; CPAP, постоянное положительное давление в дыхательных путях; ДАД, диастолическое артериальное давление; ESS, шкала сонливости Эпворта; HT, гипертония; САД — среднее артериальное давление; Min SaO ₂ , минимальное насыщение кислородом; MSNA, мышечная активность симпатического нерва; NM-DBP, диастолическое артериальное давление у пациентов, не принимающих гипотензивные препараты; NM-SBP, систолическое артериальное давление у пациентов, не принимающих гипотензивные препараты; NM-MAP, среднее артериальное давление у пациентов, не принимающих гипотензивные препараты; NREM, небыстрое движение глаз; ИЛИ — отношение шансов; СОАС, обструктивное апноэ во сне.

Благодарности

Авторы благодарят техников сна и персонал Центра медицины сна Медицинского колледжа Университета Шаньтоу за их поддержку этого проекта.

Финансирование

Это исследование было поддержано Национальным фондом естественных наук Китая (No 81970087), грантом на ключевой дисциплинарный проект клинической медицины в рамках Программы развития университетов высокого уровня Гуандун и Департаментом образования провинции Гуандун (2017KTSCX065) и Ли Ка 2020. Грант Фонда Шинга на междисциплинарные исследования (2020LKSFG05B).

Раскрытие информации

Все авторы просмотрели и одобрили рукопись. Доктор Сомерс работал консультантом в компаниях Respicardia, Sleep Number, Baker Tilly и Jazz Pharmaceuticals. Доктор Сомерс также сообщает о грантах от NIH, помимо представленных работ. Доктора Ли, Чен и Тан сообщили, что не существует потенциальных конфликтов интересов с любыми компаниями / организациями, чьи продукты или услуги могут быть обсуждены в статье. Авторы не сообщают о других конфликтах интересов в этой работе.

Список литературы

1. Peppard PE, Young T, Barnet JH, Palta M, Hagen EW, Hla KM. Повышенная распространенность нарушения дыхания во сне у взрослых. Am J Epidemiol . 2013. 177 (9): 1006–1014. DOI: 10.1093 / aje / kws342

2. Сомерс В.К., Уайт Д.П., Амин Р. и др. Апноэ во сне и сердечно-сосудистые заболевания: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Американского колледжа кардиологов, составленное советом Американской кардиологической ассоциации по исследованиям высокого кровяного давления, комитетом профессионального образования, советом по клинической кардиологии, советом по инсульту и советом по уходу за сердечно-сосудистой системой. Джам Колл Кардиол . 2008. 52 (8): 686–717. DOI: 10.1016 / j.jacc.2008.05.002

3. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Проспективное исследование связи между нарушением дыхания во сне и гипертонией. N Engl J Med . 2000. 342 (19): 1378–1384. DOI: 10.1056 / NEJM200005113421901

4. Грасси Дж., Факкини А., Тревано Ф. К. и др. Зависимая от обструктивного апноэ сна и адренергическая активация при ожирении. Гипертония . 2005. 46 (2): 321–325.DOI: 10.1161 / 01.HYP.0000174243.39897.6c

5. Венкатараман С., Вунгарала С., Ковассин Н., Сомерс В.К. Апноэ во сне, гипертония и симпатическая нервная система у взрослого населения. Дж. Клин Мед . 2020; 9 (2): 591. DOI: 10.3390 / jcm91

6. Наркевич К., ван де Борн П.Дж., Монтано Н., Дайкен М.Э., Филлипс Б.Г., Сомерс В.К. Вклад активации тонического хеморефлекса в симпатическую активность и артериальное давление у пациентов с обструктивным апноэ во сне. Тираж .1998. 97 (10): 943–945. DOI: 10.1161 / 01.CIR.97.10.943

7. Румантир М.С., Ваз М., Дженнингс Г.Л. и др. Нервные механизмы гипертонии, связанной с ожирением. Дж Гипертенз . 1999. 17 (8): 1125–1133. DOI: 10.1097 / 00004872-199917080-00012

8. Ландсберг Л., Троизи Р., Паркер Д., Янг Дж. Б., Вайс СТ. Ожирение, артериальное давление и симпатическая нервная система. Энн Эпидемиол . 1991. 1 (4): 295–303. DOI: 10.1016 / 1047-2797 (91)-J

9. Эслер М., Ламберт Дж., Шлайх М., Диксон Дж., Сари К.И., Ламберт Э.Парадокс ожирения при гипертонии: это потому, что активация симпатической нервной системы при ожирении-гипертонии принимает доброкачественную форму? Гипертония . 2018; 71 (1): 22–33. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.117.09790

10. Вебер М.А., Нойтель Дж. М., Смит Д.Х. Противопоставление клинических свойств и реакции на упражнения у пациентов с ожирением и худой гипертонией. Джам Колл Кардиол . 2001. 37 (1): 169–174. DOI: 10.1016 / S0735-1097 (00) 01103-7

11. van Berge-landry HM, Bovbjerg DH, James GD. Связь между артериальным давлением во время сна и изменениями катехоламинов у афроамериканских и европейско-американских женщин. Монит для пресса крови . 2008. 13 (5): 257–262. DOI: 10.1097 / MBP.0b013e3283078f45

12. Американская академия медицины сна. Международная классификация нарушений сна . 3-е изд. Дариен, Иллинойс: Американская академия медицины сна; 2014.

13. Берри Р. Б., Альбертарио С. Л., Хардинг С. М., Американская академия медицины сна и др. Руководство AASM по подсчету сна и связанных с ним событий: правила, терминология и технические спецификации. Версия 2.5 . Дариен, Иллинойс: Американская академия медицины сна; 2018.

14. Всемирная организация здравоохранения. Определение ожирения. Доступно по адресу: https://www.who.int/topics/obesity/en/. По состоянию на 2 марта 2020 г.

15. Johns MW. Новый метод измерения дневной сонливости: шкала сонливости Эпворта. Сон . 1991. 14 (6): 540–545. DOI: 10,1093 / сон / 14.6.540

16. Raum WJ. Методы измерения катехоламинов в плазме, включая радиоиммуноанализ. Am J Physiol .1984; 247 (1, часть 1): E4 – E12. DOI: 10.1152 / ajpendo.1984.247.1.E4

17. Халлиси С.Д., Гринвуд Дж. Помимо среднего артериального давления и лактата: конечные точки перфузии для ведения пациента в шоке. Emerg Med Clin North Am . 2019; 37 (3): 395–408. DOI: 10.1016 / j.emc.2019.03.005

18. Лю LS. Китайское руководство по лечению гипертонии, 2010 г. Чжунхуа Синь Сюэ Гуань Бин За Чжи . 2011. 39 (7): 579–615.

19. Somers VK, Dyken ME, Clary MP, Abboud FM.Симпатические нейронные механизмы при обструктивном апноэ во сне. Дж. Клин Инвест . 1995; 96 (4): 1897–1904. DOI: 10.1172 / JCI118235

20. Марроне О., Риккобоно Л., Сальваджо А., Мирабелла А., Бонанно А., Бонсиньор MR. Катехоламины и артериальное давление при синдроме обструктивного апноэ во сне. Сундук . 1993. 103 (3): 722–727. DOI: 10.1378 / сундук.103.3.722

21. Наркевич К., Сомерс В.К. Симпатическая нервная система и обструктивное апноэ во сне: значение для гипертонии. Дж Гипертенз .1997; 15 (12 Pt 2): 1613–1619. DOI: 10.1097 / 00004872-199715120-00062

22. Вардхан В., Шанмуганандан К. Гипертония и уровни катехоламинов при апноэ во сне. Средиземноморские вооруженные силы Индии . 2012. 68 (1): 33–38. DOI: 10.1016 / S0377-1237 (11) 60128-7

23. Вгонзас А.Н., Ли Й, Хе Ф и др. Легкое или умеренное апноэ во сне связано с эпизодической гипертонией: эффект возраста. Сон . 2019; 42 (4). DOI: 10.1093 / сон / zsy265.

24. Куан С.Ф., О’Коннор Г.Т., Куан Дж. С. и др.Связь физической активности с нарушением дыхания во сне. Дыхание сна . 2007. 11 (3): 149–157. DOI: 10.1007 / s11325-006-0095-5

25. Янг Т., Пеппард П.Е., Готтлиб Д.И. Эпидемиология обструктивного апноэ во сне: взгляд на здоровье населения. Am J Respir Crit Care Med . 2002. 165 (9): 1217–1239. DOI: 10.1164 / rccm.2109080

26. Duran J, Esnaola S, Rubio R, Iztueta A. Обструктивное апноэ-гипопноэ во сне и связанные с ним клинические особенности в выборке населения в возрасте от 30 до 70 лет. Am J Respir Crit Care Med . 2001. 163 (3 Pt 1): 685–689. DOI: 10.1164 / ajrccm.163.3.2005065

27. Бикслер Э.О., Вгонцас А.Н., Лин Х.М. и др. Связь гипертонии и нарушения дыхания во сне. Arch Intern Med . 2000. 160 (15): 2289–2295. DOI: 10.1001 / archinte.160.15.2289

28. Янг Т., Пеппард П., Палта М. и др. Популяционное исследование нарушения дыхания во сне как фактора риска гипертонии. Arch Intern Med . 1997. 157 (15): 1746–1752.DOI: 10.1001 / archinte.1997.00440360178019

29. Хендерсон Л.А., Мейсфилд В.Г. Обструктивное апноэ сна и гипертония: роль центральной нервной системы. Curr Hypertens Rep . 2016; 18 (7): 59. DOI: 10.1007 / s11906-016-0665-2

30. Lambert E, Straznicky N, Schlaich M, et al. Различная картина симпатического возбуждения при гипертензии с нормальным весом и гипертонии, связанной с ожирением. Гипертония . 2007. 50 (5): 862–868. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.107.094649

31.Агапитов А.В., Коррейя М.Л., Синки CA, Haynes WG. Диссоциация между симпатическим нервным движением и симпатически опосредованным сосудистым тонусом при нормотензивном ожирении у человека. Гипертония . 2008. 52 (4): 687–695. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.107.109603

32. Грасси Дж., Серавалле Дж., Делл’Оро Р., Турри С., Болла Дж. Б., Мансия Дж. Адренергические и рефлекторные нарушения при гипертонии, связанной с ожирением. Гипертония . 2000. 36 (4): 538–542. DOI: 10.1161 / 01.HYP.36.4.538

33. Джавахери С., Барбе Ф., Кампос-Родригес Ф. и др.Апноэ во сне: типы, механизмы и клинические последствия для сердечно-сосудистой системы. Джам Колл Кардиол . 2017; 69 (7): 841–858. DOI: 10.1016 / j.jacc.2016.11.069

34. Драгер Л.Ф., Полоцкий В.Ю., О’Доннелл С.П., Краво С.Л., Лоренци-Филхо Г., Мачадо Б.Х. Трансляционные подходы к пониманию метаболической дисфункции и сердечно-сосудистых последствий обструктивного апноэ во сне. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2015; 309 (7): h2101 – h2111. DOI: 10.1152 / ajpheart.00094.2015

35. Haynes WG, Sivitz WI, Morgan DA, Walsh SA, Mark AL.Симпатическое и кардиоренальное действие лептина. Гипертония . 1997. 30 (3 Pt 2): 619–623. DOI: 10.1161 / 01.HYP.30.3.619

36. Jin ZN, Wei YX. Мета-анализ эффектов обструктивного апноэ во сне на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Дж Гериатр Кардиол . 2016; 13 (4): 333–343. DOI: 10.11909 / j.issn.1671-5411.2016.03.020

37. Вгонцас А.Н., Бикслер Э.О., Хрусос Г.П. Сонливость и утомляемость, связанные с ожирением: роль стрессовой системы и цитокинов. Энн Н. Ю. Акад. Наук .2006. 1083 (1): 329–344. DOI: 10.1196 / анналы.1367.023

38. Li Y, Vgontzas AN, Fernandez-Mendoza J, et al. Объективная, но не субъективная сонливость связана с воспалением при апноэ во сне. Сон . 2017; 40 (2). DOI: 10.1093 / сон / zsw033.

39. Рен Р., Ковассин Н., Ян Л. и др. Объективная, но не субъективная короткая продолжительность сна связана с гипертензией при обструктивном апноэ во сне. Гипертония . 2018; 72 (3): 610–617. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.118.11027

40. Грасси Дж., Биффи А., Серавалле Дж. И др. Симпатическая нервная перегрузка при ожирении и избыточном весе. Гипертония . 2019; 74 (2): 349–358. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.119.12885

41. Да С.А., До СиДжей, Ли Х, Ван З., Мутон А.Дж., Холл Дж. Э. Роль гиперинсулинемии и инсулинорезистентности в гипертонии: новый взгляд на метаболический синдром. Банка J Cardiol . 2020; 36 (5): 671–682. DOI: 10.1016 / j.cjca.2020.02.066

42. Филлипс Б.Г., Като М., Наркевич К., Чхве И., Сомерс В.К.Повышение уровня лептина, симпатического влечения и увеличение веса при обструктивном апноэ во сне. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2000; 279 (1): h334 – h337. DOI: 10.1152 / ajpheart.2000.279.1.h334

43. Narkiewicz K, Pesek CA, Kato M, Phillips BG, Davison DE, Somers VK. Барорефлексный контроль активности симпатических нервов и частоты сердечных сокращений при обструктивном апноэ во сне. Гипертония . 1998. 32 (6): 1039–1043. DOI: 10.1161 / 01.HYP.32.6.1039

44. Warchol-Celinska E, Prejbisz A, Kadziela J, et al.Почечная денервация при резистентной гипертензии и обструктивном апноэ во сне: рандомизированное испытание фазы II, подтверждающее концепцию. Гипертония . 2018; 72 (2): 381–390. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.118.11180

45. Витковски А., Прейбиш А., Флорчак Э. и др. Влияние почечной симпатической денервации на артериальное давление, течение апноэ во сне и гликемический контроль у пациентов с резистентной гипертензией и апноэ во сне. Гипертония . 2011. 58 (4): 559–565. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.111.173799

46. Калил Г.З., Хейнс В.Г. Симпатическая нервная система при гипертонии, связанной с ожирением: механизмы и клинические последствия. Гипертенз Рес . 2012; 35 (1): 4–16. DOI: 10.1038 / час.2011.173

47. Eisenberg E, Zimlichman R, Lavie P. Уровни норадреналина в плазме у пациентов с синдромом апноэ во сне. N Engl J Med . 1990. 322 (13): 932–933.

48. Hinojosa-Laborde C, Chapa I, Lange D, Haywood JR. Гендерные различия в регуляции симпатической нервной системы. Clin Exp Pharmacol Physiol . 1999. 26 (2): 122–126. DOI: 10.1046 / j.1440-1681.1999.02995.x

49. Кано-Пумарега I, Барбе Ф., Эстебан А., Мартинес-Алонсо М., Эгеа С., Дюран-Кантолла Дж. Апноэ во сне и гипертония: есть ли половые различия? Когорта сна Витория. Сундук . 2017; 152 (4): 742–750. DOI: 10.1016 / j.chest.2017.03.008